La dehidroepiandrosterona (DHEA), se produce a partir del esteroide precursor 17-alfa-hidroxipregnenolona en el hígado y en menor medida en otros tejidos productores de esteroides. A continuación, la DHEA puede formar
- sulfato de dehidroepiandosterona - DHEAS, o
- androstenediona, o
- una serie de 17-cetosteroides
La DHEAS circula en el organismo a un nivel aproximadamente 10 veces superior al del cortisol.
Las concentraciones alcanzan su máximo a los 20 años aproximadamente y disminuyen de forma constante, de modo que a los 60 años las concentraciones son un tercio o menos que las de los adultos jóvenes.
Las concentraciones disminuyen en caso de enfermedad, como la artritis reumatoide.
Los trabajos experimentales sugieren un papel protector de la DHEA(S) en algunos procesos patológicos:
- reducción del desarrollo de estenosis vascular en trasplantes heterotópicos y estimulación de la producción de citoquinas en ratones
- se ha sugerido un efecto anticancerígeno de la DHEAS
- la DHEA oral redujo la ingesta de alimentos y el peso corporal en ratas genéticamente obesas
- los bajos niveles de DHEA(S) en el cerebro envejecido podrían permitir que las concentraciones endógenas normales de cortisol actuaran como agentes neurotóxicos
Se está investigando la administración terapéutica de DHEA.
Hay pruebas en estudios de un aumento de la concentración del factor de crecimiento I similar a la insulina en pacientes que reciben DHEA. Se está investigando el posible papel terapéutico de la DHEA(S).
Referencia:
- Nenezic N et al. Dehidroepiandrosterona (DHEA): Pharmacological Effects and Potential Therapeutic Application. Mini Rev Med Chem. 2023;23(8):941-952
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