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Se desconoce la causa del síndrome de ovario poliquístico.
Es posible que algunas mujeres estén genéticamente predispuestas a padecerlo (1).
Entre las mujeres que padecen el síndrome, los niveles de testosterona aumentan en un 30% y los de la hormona luteinizante (LH) en un 40% (2).
Se ha propuesto que los principales defectos del síndrome del ovario poliquístico son:
La hiperinsulinemia compensatoria provoca la secreción de andrógenos por los ovarios. Por ejemplo, la hiperinsulinemia puede estimular la producción de andrógenos en los ovarios e inhibir la producción de globulina fijadora de hormonas sexuales en el hígado; estos cambios pueden provocar un aumento de las concentraciones séricas de testosterona libre (activa).
En las mujeres con SOP, las células de la teca del ovario parecen ser más eficaces en la conversión de precursores androgénicos en testosterona que las células de la teca de las mujeres no afectadas (3).
Los andrógenos provocan las principales anomalías clínicas y endocrinas.
Las mujeres con síndrome de ovario poliquístico también tienen más probabilidades que otras mujeres de la misma edad de presentar factores de riesgo cardiovascular (distribución central de la grasa corporal, obesidad, hipertensión, hipertrigliceridemia, reducción de las concentraciones de colesterol HDL). (5)
Las mujeres con síndrome de ovario poliquístico tienen un riesgo 1,3 veces mayor de desarrollar ECV compuesta, cardiopatía isquémica e ictus en comparación con las mujeres sin SOP. (4,5).
Las mujeres con este trastorno también son más propensas a desarrollar cáncer de endometrio: un metaanálisis halló un riesgo 3 veces mayor de cáncer de endometrio en el SOP (9% de riesgo a lo largo de la vida en el SOP frente al 3% en mujeres no afectadas) (6).
Referencia:
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