Fisiopatología

La fisiopatología del síndrome premenstrual (SPM) se centra en el ciclo hormonal ovárico. Esta teoría se basa en el hecho de que las pacientes no presentan síntomas antes de la pubertad, durante el embarazo, después de la menopausia y durante el tratamiento con análogos de la hormona liberadora de gonadotrofina (GnRH) (1).

Actualmente predominan dos teorías que parecen estar interrelacionadas.

• La primera teoría sugiere que algunas mujeres son "sensibles" a la progesterona y a los progestágenos, ya que las concentraciones séricas de estrógenos o progesterona son las mismas en las mujeres con o sin SPM.
• la segunda teoría implica a los neurotransmisores serotonina y ácido γ-aminobutírico (GABA)
  • los receptores de serotonina responden a los estrógenos y la progesterona, y está demostrado que los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) reducen los síntomas del SPM.
  • Los receptores GABAA están asociados a alteraciones del estado de ánimo, la cognición y el afecto. Los niveles de GABA están modulados por el metabolito de la progesterona, la alopregnanolona, y en las mujeres con SPM los niveles de alopregnanolona parecen estar reducidos (1,2).

Referencia:

1. Walsh S, Ismaili E, Naheed B, O'Brien S. Diagnóstico, fisiopatología y tratamiento del síndrome premenstrual. The Obstetrician &Gynaecologist 2015;17:99-104
2. Manejo del síndrome premenstrual: Green-top Guideline No. 48. BJOG. 2017;124(3):e73-e105.