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Crizanlizumab para la prevención de las crisis dolorosas en la anemia falciforme

Traducido del inglés. Mostrar original.

Equipo de redacción

Crizanlizumab para la prevención de las crisis de dolor en la anemia falciforme

  • La anemia falciforme
    • se caracteriza por la presencia de hemoglobina falciforme (HbS), hemólisis crónica, episodios de dolor recurrente, disfunción multiorgánica y muerte prematura.

Los episodios de dolor recurrente (denominados crisis de dolor relacionadas con la drepanocitosis o crisis vaso-oclusivas)

  • son la principal causa de consultas sanitarias en pacientes con anemia falciforme
  • se cree que están causados por oclusión vascular en la microcirculación, aumento de la inflamación y alteraciones de la nocicepción
  • la polimerización de la HbS desoxigenada distorsiona la forma de los eritrocitos y da lugar al aspecto "falciforme" asociado a la
  • vaso-oclusión
    • está causada por la adhesión de eritrocitos falciformes y leucocitos al endotelio, lo que provoca obstrucción vascular e isquemia tisular
    • el grado de adherencia de los eritrocitos falciformes se correlaciona con la vasooclusión y la mayor gravedad de la enfermedad
      • los leucocitos activados y adherentes son probablemente los causantes de la vasooclusión en las vénulas colectoras, mientras que los eritrocitos falciformes pueden contribuir a la oclusión de vasos más pequeños
      • además, las plaquetas pueden unirse a eritrocitos, monocitos y neutrófilos para formar agregados, que contribuyen a las anomalías del flujo sanguíneo en pacientes con drepanocitosis
    • la molécula de adhesión celular P-selectina desempeña un papel clave en la patogénesis de una crisis vaso-oclusiva en pacientes con drepanocitosis
      • el inicio de una vaso-oclusión es un acontecimiento complejo en el que intervienen multitud de moléculas
        • una de las moléculas implicadas es la P-selectina, una molécula de adhesión celular que se expresa rápida y crónicamente en la superficie de las células endoteliales y las plaquetas cuando se activan
      • el proceso lo inicia la P-selectina
        • se encuentra en los gránulos de almacenamiento de las células endoteliales y las plaquetas en reposo y se transfiere rápidamente a la membrana celular al activarse la célula durante procesos como la inflamación
        • se expresa en la superficie del endotelio media la rodadura anormal y la adhesión estática de los eritrocitos falciformes a la superficie del vaso in vitro
          • la translocación de la P-selectina endotelial a la superficie celular provoca la pronta adhesión de los eritrocitos falciformes a los vasos y el desarrollo de oclusión vascular en ratones transgénicos con anemia falciforme
          • las plaquetas activadas se unen a los neutrófilos para formar agregados de forma dependiente de la P-selectina en ratones y humanos con drepanocitosis
            • los leucocitos son captados inicialmente en el endotelio a través de la P-selectina y su ligando, la P-selectina glicoproteína ligando 1 (PSGL-1)
            • la expresión de PSGL-1 por los leucocitos también hace que las plaquetas activadas se adhieran al leucocito, lo que conduce a la formación de agregados

El crizanlizumab es un anticuerpo monoclonal humanizado que se une a la P-selectina y bloquea su interacción con el ligando 1 de la glicoproteína P-selectina (PSGL-1).

  • En pacientes con anemia falciforme, el tratamiento con crizanlizumab produjo una tasa significativamente menor de crisis de dolor relacionadas con la anemia falciforme que el placebo y se asoció a una baja incidencia de acontecimientos adversos (1,2).

Referencia:

  • Ataga KI, Kutlar A, Kanter J, et al. Crizanlizumab para la prevención de las crisis de dolor en la anemia falciforme. N Engl J Med. 2017;376(5):429-439. doi:10.1056/NEJMoa1611770
  • Kutlar A, Kanter J, Liles DK, Álvarez OA, Cançado RD, Friedrisch JR, Knight-Madden JM, Bruederle A, Shi M, Zhu Z, Ataga KI. Effect of crizanlizumab on pain crises in subgroups of patients with sickle cell disease: A SUSTAIN study analysis. Am J Hematol. 2019 Jan;94(1):55-61. doi: 10.1002/ajh.25308. Epub 2018 nov 25. PMID: 30295335

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