Una lesión por inhalación de calor o sustancias químicas provoca la liberación de mediadores inflamatorios a nivel local en el pulmón. Éstos se difunden localmente para aumentar
El resultado neto de estos procesos es un desajuste entre la perfusión y la ventilación dentro de los pulmones. El edema intersticial puede evolucionar a edema alveolar. Los pulmones se vuelven rígidos, lo que aumenta el trabajo respiratorio. Además, la rigidez dificulta la ventilación del paciente y aumenta la probabilidad de barotraumatismo.
El exudado es rico en fibrinógeno y puede formarse fibrina en las vías respiratorias más pequeñas. Los cilindros de fibrina obstruyen los bronquiolos, lo que predispone al colapso distal y a la infección. Después de aproximadamente tres semanas, se forma una pseudomembrana dentro del árbol respiratorio. La fibrosis intersticial puede ser la secuela a largo plazo con un defecto pulmonar restrictivo.
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