Mecanismo y etiología

Se suele decir que las reacciones de hipersensibilidad de tipo I están causadas por la interacción de IgE unida a mastocitos con moléculas de alérgenos. La consiguiente degranulación de los mastocitos libera mediadores inflamatorios, como la histamina y metabolitos del ácido araquidónico.

Las pruebas del papel de la IgE incluyen experimentos en el ratón (el modelo de anafilaxia cutánea pasiva) en los que el suero que contiene IgE puede transferir hipersensibilidad alergeno-específica.

Por el contrario, investigaciones recientes han demostrado que los ratones modificados genéticamente, deficientes en IgE, son susceptibles a la anafilaxia. Otros modelos de anafilaxia cutánea pasiva proponen una vía alternativa mediada por IgG para las reacciones de hipersensibilidad de tipo I.