Secuencia de inflamación crónica

La secuencia de la inflamación crónica se centra en la actividad de los macrófagos derivados de los monocitos sanguíneos. En la mayoría de los casos, debido a una migración más lenta que la de los neutrófilos, llegan al lugar de la inflamación al cabo de unas 48 horas. En determinadas infecciones, por ejemplo víricas, son las primeras células en llegar.

El estímulo para el tránsito son los factores quimiotácticos liberados por el agente inflamatorio o las células que ya se encuentran en el lugar, por ejemplo, linfoquinas, PDGF, TFG beta, componente del complemento C5a. La misma gama de sustancias garantiza que, durante el tránsito, los macrófagos se activen: se preparan para la fagocitosis y la destrucción intracelular.

Una vez en el lugar de la inflamación, el macrófago es incapaz de completar su función. Esto puede deberse a que

• no puede fagocitar partículas extrañas porque son demasiado grandes o porque tiene mecanismos para proteger su destrucción una vez en el fagocito
• el estímulo para la quimiotaxis y la activación es
  • abrumador
  • persistente, por ejemplo, reacciones autoinmunes

Como consecuencia, se reclutan más monocitos de la sangre, proliferan más macrófagos localmente, y ambos grupos quedan efectivamente varados en el lugar. El aumento de la actividad de los macrófagos y la destrucción local liberan una serie de citoquinas, incluidas interleucinas y factores de crecimiento. Éstas atraen a una serie de células suplementarias, como linfocitos, fibroblastos, células plasmáticas, eosinófilos y mastocitos. La interacción entre varias células es esencial: los linfocitos y los macrófagos actúan de forma complementaria, cada uno induce la proliferación y diferenciación del otro a través de mediadores como el interferón y las interleucinas.

Los factores de crecimiento liberados de forma aleatoria provocan la deposición de matriz, la angiogénesis y la epitelización.