Las plaquetas circulan por la sangre hasta que encuentran una superficie endotelial dañada. El contacto con las fibras de colágeno subendotelial expuestas, en presencia del factor VIII y del factor de von Willebrands, estimula la adhesión y la activación. El ADP liberado localmente en el lugar del daño puede tener el mismo efecto. El mensajero intracelular, la proteína quinasa C, aumenta su concentración y el ácido araquidónico se metaboliza de nuevo en moléculas activas.
La rápida reorganización del citoesqueleto cambia la forma de la plaqueta de disciforme a estrellada con pseudópodos que emergen de su superficie.
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