La ADH circula por la sangre hasta el túbulo distal y los conductos colectores de cada nefrona renal. Aquí, se une a un receptor de la membrana basal, denominado V2, provocando un aumento de los mensajeros secundarios intracelulares (AMPc). Esto desencadena
- un aumento del número de canales de agua de la membrana apical
- un aumento del número de transportadores de sodio
- un aumento de la producción local de prostaglandinas, por ejemplo PGE2, que se retroalimenta negativamente para inhibir localmente la ADH
Los microtúbulos del citoesqueleto participan en la formación de nuevos canales de membrana. En general, se produce un aumento de la reabsorción pasiva de agua y activa de sodio.
Clínicamente, esto explica por qué las antiprostaglandinas, como la indometacina, favorecen la actividad de la ADH, mientras que ocurre lo contrario con los fármacos que dificultan la función microtubular, como la colchicina. En cambio, se sabe menos sobre el funcionamiento del carbonato de litio y la demeclociclina: ambos se oponen a la acción de la ADH en el riñón y se utilizan para tratar estados de hipersecreción.
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