Patología

El principal cambio patológico observado en la fibrilación auricular es la fibrosis progresiva de las aurículas (1,2).

• la fibrosis se debe principalmente a la dilatación auricular, aunque en algunos individuos puede deberse a causas genéticas y a la inflamación
  • la dilatación de las aurículas puede deberse a casi cualquier anomalía estructural del corazón que pueda provocar un aumento de las presiones intracardiacas
    • la fibrilación auricular está causada clásicamente por la hipertensión, la insuficiencia cardíaca, el infarto de miocardio, la estenosis mitral, la tirotoxicosis y el alcohol, pero han aparecido factores de riesgo no reconocidos anteriormente, como la obesidad, el síndrome metabólico, la disfunción diastólica, la apnea del sueño, el estrés psicológico y la estatura elevada
    • también se ha descrito la predisposición genética a la FA o formas específicas de la arritmia predeterminadas genéticamente
    • cualquier estado inflamatorio que afecte al corazón puede causar fibrosis de las aurículas, por ejemplo, la sarcoidosis
      
      
    • el agrandamiento de la aurícula izquierda provoca turbulencias y estasis de la sangre, lo que a su vez predispone a la formación de trombos, especialmente en la orejuela auricular
      • el trombo puede embolizar a cualquier parte de la circulación periférica
      • la embolización puede provocar un accidente isquémico transitorio o un ictus, o el infarto de una víscera importante, por ejemplo, el intestino
      • la embolización de trombos en la aurícula derecha puede dar lugar a émbolos pulmonares
      • la dilatación auricular inicia una cadena de acontecimientos que conduce a la activación del sistema renina aldosterona angiotensina (SRAA) y el consiguiente aumento de las metaloproteinasas de la matriz y la desintegrina, lo que conduce a la remodelación y fibrosis auricular, con pérdida de masa muscular auricular
        
        
  • la fibrosis no se limita a la masa muscular de las aurículas, y puede producirse en el nódulo sinusal (nódulo SA) y el nódulo auriculoventricular (nódulo AV), en correlación con el síndrome del seno enfermo
    • se ha demostrado que los episodios prolongados de fibrilación auricular se correlacionan con la prolongación del tiempo de recuperación del nódulo sinusal (1)
      • sugiere que la disfunción del nódulo SA es progresiva con episodios prolongados de fibrilación auricular
        
        

Los mecanismos electrofisiológicos exactos de inicio y mantenimiento de la FA siguen siendo controvertidos

• La FA parece ser una arritmia micro reentrante con múltiples ondículas y ondículas hijas que chocan aleatoriamente entre sí.
• factores como la taquicardia persistente, las valvulopatías, la isquemia miocárdica, la hipertensión sistémica y la disfunción diastólica provocan una sobrecarga excesiva de presión o volumen en la aurícula izquierda, que responde con diversos procesos adaptativos dependientes del tiempo
• las consecuencias estructurales, funcionales, eléctricas y metabólicas conducen finalmente a una remodelación y dilatación permanentes
  • estas respuestas incluyen la atrofia o hipertrofia de las fibras miocárdicas auriculares, cambios degenerativos relacionados con la edad con aumento del tejido fibroso y amiloidosis senil, y están asociadas con la génesis de ectópicos auriculares, FA paroxística o taquicardia auricular (TA), que con el tiempo da lugar a FA crónica o aleteo auricular (FA)
  • la mayoría de las FA se originan en la aurícula izquierda
    • existen pruebas de que los "manguitos" de tejido auricular que se extienden hasta las venas pulmonares intervienen con frecuencia en el inicio de las arritmias auriculares (base del procedimiento de aislamiento de las venas pulmonares para la interrupción de la FA)
    • la fibrilación auricular representa una forma más organizada de circuito reentrante y, a diferencia de la FA, suele surgir predominantemente de la aurícula derecha
      • existe una estrecha interrelación entre la FA y la FAF
        • La FA de duración variable suele preceder a la aparición de la BFA. Por otra parte, la FAF rápida puede degenerar en conducción fibrilatoria y mantener la FA.

Referencia:

• 1) Fuster V, Rydén LE, Cannom DS et al (2006). ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. Circulation 114 (7): e257-354.
• 2) Bajpai A, Savelieva I, Camm AJ. Treatment of atrial fibrillation. Br Med Bull. 2008;88(1):75-94.