La cicatrización cutánea normal es el punto final deseado de la curación de heridas. Sin embargo, las cicatrices patológicas como las queloides, las hipertróficas o las estiradas parecen tener etiologías diferentes y multifactoriales. La ausencia de un modelo animal fiable para la cicatrización patológica dificulta el establecimiento de los agentes etiológicos. En los últimos años, el cerdo rojo Duroc ha demostrado ser el modelo más prometedor(1). La mayoría de los datos se han obtenido a partir de informes de casos clínicos y tendencias epidemiológicas.
- los factores clave son algún tipo de traumatismo en un individuo genéticamente predispuesto
- una amplia gama de traumatismos parecen capaces de desencadenar la cicatrización como vía final común. Entre ellos se incluyen la cirugía, las abrasiones, los tatuajes, las inyecciones, las lesiones térmicas, las quemaduras químicas y térmicas, la radiación y cualquier forma de inflamación cutánea como la varicela o el acné.
- las cicatrices queloides son las que presentan una mayor asociación genética, con herencia tanto familiar como autosómica
- los adolescentes y los adultos jóvenes son más propensos a las cicatrices patológicas que los ancianos; esto se ha atribuido a una mayor capacidad de respuesta inflamatoria en los primeros
- las razas con piel pigmentada son más propensas a las cicatrices excesivamente floridas
- determinadas zonas del cuerpo son más propensas a la cicatrización, como las orejas, el deltoides y el esternón
- las influencias hormonales pueden ser relevantes, ya que las cicatrices queloides parecen ser más activas durante la pubertad y el embarazo
- se han propuesto factores inmunológicos, como anomalías de las inmunoglobulinas y de las enzimas de la cascada del complemento
- las alteraciones de las citoquinas son de gran actualidad y constituyen la base del interés actual por las moléculas que anulan los efectos de las isoformas del factor de crecimiento transformante; otras citoquinas implicadas son la IL-1 y el TNF
- Las heridas que cicatrizan en un entorno subóptimo son más propensas a la cicatrización patológica. Entre los factores contribuyentes propuestos se encuentran la infección, la hipoxia y la tensión a través de la herida.
Una vía común sugerida para la mayoría de los agentes etiológicos en la cicatrización fibroproliferativa es la potenciación de la inflamación que conduce a una deposición excesiva de colágeno en las fases tempranas de la cicatrización o, más tarde, a una remodelación aberrante de la cicatriz más madura.
Ref:
(1) Zhu KQ, Engrav LH, Gibran NS et al Quemaduras (2003); 29(7): 649-664.