- el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) desempeña un papel fundamental en el equilibrio de sodio y agua y en el control de la presión arterial
- hipertensión con bajo nivel de renina
- se identifica por la incapacidad de la renina de aumentar normalmente con una ingesta baja de sodio o con una depleción de volumen
- aproximadamente el 30% de los pacientes con hipertensión esencial presentan la variante de baja renina
- esta variante de la hipertensión es especialmente frecuente entre afroamericanos y asiáticos, probablemente como consecuencia de diferencias étnicas en el manejo renal del sodio y de alteraciones en la fisiología de los mineralocorticoides
- Entre las características de los pacientes con hipertensión de baja renina se incluyen las siguientes
- mayor sensibilidad de la presión arterial a la ingesta de sal en la dieta y a los cambios en el volumen plasmático
- respuesta terapéutica alterada a los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), a los bloqueantes de los receptores de angiotensina o a los ß-bloqueantes
- aumento de la respuesta de la presión arterial al bloqueo de los canales de calcio o de la aldosterona o a los diuréticos - existen pruebas en estudios de los efectos beneficiosos de los antagonistas de la aldosterona en la disminución de la presión arterial en este grupo de tratamiento (1,2)
- la medición del cociente aldosterona-renina es elevada en pacientes con hipertensión de baja renina
- la presencia de un cociente de aldosterona elevado conduce a una variación en el diagnóstico y la prevalencia estimada del hiperaldosteronismo primario (2)
- las estimaciones más elevadas animan a buscar adenomas suprarrenales en pacientes con cocientes elevados de aldosterona y renina en plasma
- sin embargo, es más probable que los pacientes con K+ y aldosterona plasmáticos normales pertenezcan al espectro poligénico de la hipertensión con renina baja en lugar de tener el mismo síndrome monogénico que el Conn clásico
- en el ensayo SALT se investigó si, en pacientes con un nivel bajo de renina y un nivel plasmático normal de K+ y aldosterona, un diurético tiazídico, la bendroflumetiazida, sería tan eficaz como la espironolactona para superar la retención de Na+ y reducir la presión arterial
- este estudio relativamente pequeño realizado en pacientes hipertensos con un nivel bajo de renina plasmática pero con un nivel normal de K+ demostró que la bendroflumetiazida 5 mg era tan eficaz como la espironolactona 100 mg para reducir la presión arterial, a pesar de que los pacientes habían sido seleccionados por un descenso previo importante de la presión arterial con espironolactona
- el resultado difiere del esperado en el hiperaldosteronismo primario - los autores del estudio sugieren que éste es un argumento en contra de la hipertensión de baja renina que incluye un gran grupo de hiperaldosteronismo primario no diagnosticado
- sin embargo, la espironolactona fue el agente natriurético más eficaz, lo que sugiere que una liberación o respuesta inadecuada de aldosterona puede seguir contribuyendo a la retención de Na+ de la hipertensión de bajo renina
- este estudio relativamente pequeño realizado en pacientes hipertensos con un nivel bajo de renina plasmática pero con un nivel normal de K+ demostró que la bendroflumetiazida 5 mg era tan eficaz como la espironolactona 100 mg para reducir la presión arterial, a pesar de que los pacientes habían sido seleccionados por un descenso previo importante de la presión arterial con espironolactona
- la presencia de un cociente de aldosterona elevado conduce a una variación en el diagnóstico y la prevalencia estimada del hiperaldosteronismo primario (2)
- hipertensión con bajo nivel de renina
Referencias:
- (1) Weinberger MH et al. Effects of eplerenone versus losartan in patients with low-renin hypertension.Am Heart J. 2005 Sep;150(3):426-33.
- (2) Hood SJ et al. The spironolactone, amiloride, losartan, and thiazide (SALT) double-blind crossover trial in patients with low-renin hypertension and elevated aldosterone-renin ratio.Circulation. 2007 Jul 17;116(3):268-75
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