Creatinina elevada

La creatinina procede principalmente del metabolismo muscular

• proporcional a la masa muscular
• se excreta prácticamente en su totalidad por los riñones
• suele producirse a un ritmo más constante en un individuo dado que la urea
• la creatinina plasmática se utiliza como medida de la función renal.

Los niveles de creatinina pueden aumentar como consecuencia de diversos factores:

• insuficiencia renal
• destrucción del músculo
• alto consumo de carne en la dieta
• hipotiroidismo
• raza afrocaribeña - mayor masa muscular media en los afrocaribeños
• aumento de la musculatura (por ejemplo, culturismo) - relacionado con el aumento de la masa muscular ± aumento de la ingesta de proteínas
• medicamentos
  • terapia con testosterona
  • p. ej. cimetidina, trimetoprima, sulfametoxazol, derivados del ácido fíbrico - reducción de la secreción tubular de creatinina (1,2)
  • p. ej., algunas cefalosporinas - interferencia con el ensayo de picrato alcalino para la creatinina
  • p.ej. corticosteroides y metabolitos de la vitamina D - probablemente modifican la tasa de producción y la liberación de creatinina (2)
• artificiales, p. ej. cetoacidosis diabética (3)

Los niveles pueden reducirse como consecuencia de diversos factores

• aumento de la edad - disminución de la masa muscular relacionada con la edad
• mujeres - reducción de la masa muscular
• malnutrición/desgaste muscular/amputación - reducción de la masa muscular ± reducción de la ingesta de proteínas
• dieta vegetariana - disminución de la generación de creatinina
• hipertiroidismo (4)

Notas:

• la creatinina plasmática no es un marcador sensible de cambios en la TFG cuando la función renal es casi normal, o alta. De hecho, las personas pueden perder el 50% de la TFG normal y tener una creatinina limítrofe alta, por ejemplo 150 mcmol/L

Referencia:

1. Stein A (Nefrólogo Consultor, Hospitales Universitarios de Coventry y Warwickshire). Conferencia (6/12/06): eGFR as a basis for the CKD guidelines.
2. Andreev E et al. Aumento de la creatinina plasmática que no es signo de insuficiencia renal: ¿qué fármacos pueden ser responsables? J Intern Med. 1999 Sep;246(3):247-52
3. Molitch ME et al. Spurious serum creatinine elevations in ketoacidosis.Ann Intern Med. 1980 Aug;93(2):280-1
4. Manetti L et al. Thyroid function differently affects serum cystatin C and creatinine concentrations.J Endocrinol Invest. 2005 Abr;28(4):346-9.