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Alodinia

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Equipo de redacción

Alodinia es un estado de alteración de la percepción en el que estímulos normalmente inofensivos provocan dolor.

La hiperalgesia es una afección en la que la percepción se ve alterada, de tal manera que los estímulos que normalmente provocarían una molestia insignificante causan un dolor significativo.

La hiperpatía es la percepción de una molestia breve como un dolor intenso y prolongado

  • La alodinia
    • es un rasgo clínico frecuente en diversos síndromes de dolor y, como parte del dolor de la migraña, puede considerarse un indicador de la sensibilización de la red neural del trigémino
      • la alodinia cutánea que acompaña a la migraña en un gran porcentaje de pacientes puede considerarse la expresión clínica de la sensibilización del sistema nervioso central y se caracteriza por un dolor provocado por la estimulación de la piel que, en condiciones normales, no produciría dolor
      • Puede darse en la neuralgia posherpética torácica y en el síndrome de dolor regional crónico
      • Los pacientes con síndrome de boca ardiente presentan hiperalgesia y alodinia en la lengua y las regiones periorales
    • La estimulación nociva repetida o prolongada puede conducir a una sensibilización que, a su vez, puede manifestarse clínicamente como el fenómeno de la alodinia, a través de alteraciones en el funcionamiento de los sistemas químicos, electrofisiológicos y farmacológicos
      • Diversas afecciones dolorosas implican cambios difusos en la función del sistema nervioso nociceptivo y, por este motivo, la fibromialgia, el síndrome del intestino irritable, el síndrome de fatiga crónica y la endometriosis se han relacionado con la sensibilización central (1)

La alodinia y la hiperalgesia suelen formar parte de un síndrome de dolor neuropático.

  • Entre las causas se encuentra la neuropatía diabética

Referencia:

  1. Aguggia M et al. Sensibilización y dolor. Neurol Sci. Mayo de 2013; 34, Suplemento 1: S37-40.
  2. Bennett GJ. ¿Qué es el dolor espontáneo y quién lo padece? J Pain. Octubre de 2012; 13(10):921-9

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