La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune.
Se desconoce su causa, pero parece implicar una combinación de susceptibilidad genética y un desencadenante no genético, como un virus, el metabolismo o factores ambientales, que juntos dan lugar a un trastorno autoinmune autosostenido que provoca ataques inmunitarios recurrentes en el SNC.
Se propone que un antígeno no propio desconocido imita las proteínas de la mielina. Este antígeno se presenta en la superficie de los macrófagos en combinación con el CMH de clase 2.
La estimulación resultante de los linfocitos T helper Th1 provoca su expresión de LFA-1 y VLA-4. Estos linfocitos T helper pueden ahora unirse a la mielina. Estos linfocitos T helper pueden ahora unirse a las moléculas de adhesión afines, ICAM-1 y VCAM-1, en las células endoteliales vasculares. La liberación de proteasas permite a las células T helper atravesar el endotelio y entrar en el sistema nervioso central.
La destrucción de la mielina se produce por tres vías:
Clásicamente se ha considerado que la esclerosis múltiple es principalmente una enfermedad desmielinizante. Está claro que la muerte neuronal se produce desde las primeras fases de la enfermedad. Es probable que este proceso de pérdida neuronal contribuya a la acumulación de discapacidad en la esclerosis múltiple.
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