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Prevención de la isquemia cerebral retardada

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Equipo de redacción

Existe un precedente convincente para la profilaxis tras una HSA; hasta el 25% de los pacientes con un aneurisma roto desarrollan isquemia cerebral entre 5 y 14 días después de la hemorragia inicial.

La patogénesis es compleja y no se conoce del todo. El estrechamiento de las arterias que rodean la base del cerebro es un factor necesario pero insuficiente.

El nimodipino es un antagonista del calcio que reduce la afluencia de calcio en la célula muscular lisa mediante el bloqueo de los canales de calcio operados por voltaje

  • puede provocar una reducción de la constricción del músculo liso vascular y una disminución de la liberación de sustancias vasoactivas del endotelio y las plaquetas
  • también se ha planteado la hipótesis de que el nimodipino puede tener propiedades neuroprotectoras directas
  • muchos estudios previos han demostrado la eficacia del nimodipino profiláctico oral o intravenoso para reducir la evidencia de infarto cerebral y mejorar los resultados tras una HSA

El nimodipino, en dosis de 60 mg por vía oral cada 4 horas o por sonda nasogástrica, redujo la incidencia de isquemia cerebral en un tercio (1)

El nimodipino intraarterial se utiliza en la HSA para reducir el riesgo de isquemia cerebral (2,3).

En general, la hipertensión durante la fase aguda no debe tratarse, ya que probablemente se trate de una respuesta compensatoria para mantener la perfusión cerebral.

Debe mantenerse el volumen plasmático: al menos 3 litros de líquido al día con líquidos intravenosos para complementar la ingesta oral.

Nota NICE:

  • considerar nimodipino enteral para personas con una hemorragia subaracnoidea confirmada
  • sólo utilizar nimodipino intravenoso en un entorno especializado y si el tratamiento enteral no es adecuado.

Referencia:


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