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Acetato de glatiramero

Traducido del inglés. Mostrar original.

Equipo de redacción

El acetato de glatitramer es una mezcla de polipéptidos sintéticos compuesta por cuatro aminoácidos.

Se desconoce su mecanismo de acción, pero puede

  • inhibir la unión de los antígenos de la proteína básica de la mielina al receptor de células T (1)
  • modular el fenotipo de las células T autorreactivas a la mielina

El tratamiento se tolera bien, aunque el 48% de los pacientes que recibieron acetato de glatiramero (frente al 29% que recibieron placebo) experimentaron una reacción sistémica autolimitada (con síntomas como sofocos, palpitaciones, opresión torácica y disnea) que comenzó a los pocos minutos de la inyección y duró hasta 30 minutos (2,3). Se notificaron reacciones en el lugar de la inyección (enrojecimiento, dolor, hinchazón, picor, edema) en el 82% de los pacientes tratados con acetato de glatiramero (frente al 48% tratados con placebo).

Se ha demostrado que la administración subcutánea reduce en aproximadamente un 30% la frecuencia de recaídas (4). Sin embargo, una revisión del Drug and Therapeutics bulletin afirma que "en nuestra opinión, las pruebas clínicas publicadas que sugieren que el acetato de glatiramero reduce la tasa de recaídas en pacientes con esclerosis múltiple remitente-recurrente son limitadas y poco convincentes... no hay pruebas convincentes de que el fármaco prevenga o ralentice la progresión o la discapacidad (5)".

Debe consultarse el resumen de las características del producto antes de prescribir este medicamento.

Referencias:

  • (1) Neuhaus O et al (2001). Mecanismos de acción del acetato de glatiramero en la esclerosis múltiple. Neurology, 56, 702-8.
  • (2) Copaxone. Resumen de las características del producto, Reino Unido. Teva Pharmaceuticals Ltd, abril de 2001.
  • (3) Johnson KP et al (2000). Sustained clinical benefits of glatiramer acetate in relaping multiple sclerosis patients observed for 6 years. Mult Scler, 6, 255-66.
  • (4) Bornstein MB et al (1987). A pilot trial of Cop1 in exacerbating-remitting multiple sclerosis. NEJM, 317, 408-14.
  • (5) Drugs and Therapeutics Bulletin (2001), 39 (6), 41-2.

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El contenido del presente documento se facilita con fines informativos y no sustituye la necesidad de aplicar el juicio clínico profesional a la hora de diagnosticar o tratar cualquier afección médica. Para el diagnóstico y tratamiento de todas y cada una de las afecciones médicas debe consultarse a un médico colegiado.

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