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Trombocitopenia aloinmune neonatal (NATP)

Traducido del inglés. Mostrar original.

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Equipo de redacción

La trombocitopenia aloinmune fetal y/o neonatal (NATP) se produce cuando una mujer embarazada produce un aloanticuerpo que reacciona con un antígeno plaquetario específico paterno transportado en las plaquetas fetales. La madre está sensibilizada tras una transfusión de sangre o durante el embarazo. Los anticuerpos de inmunoglobulina G (IgG) maternos atraviesan la placenta y reaccionan con el antígeno o antígenos correspondientes de las plaquetas fetales, lo que provoca trombocitopenia neonatal.

  • La frecuencia de NATP es de aproximadamente 1:1000 nacidos vivos (1,2).
    • el NATP es responsable del 3% de todas las trombocitopenias neonatales y del 27% de los casos graves (plaquetas <50 x10^9 /l)
  • se han implicado veintitrés antígenos plaquetarios diferentes como dianas de anticuerpos en NATP (4)
    • el antígeno plaquetario PLA-1 (HPA-1a) es el antígeno causante en el 85% de los casos
  • la trombocitopenia suele ser autolimitada tras el parto; pueden ser necesarias transfusiones de plaquetas adecuadas -por ejemplo, PLA-1 negativo- para tratar o prevenir hemorragias
  • riesgo de hemorragia intracraneal (HIC) y muerte asociada al NATP
    • la trombocitopenia fetal y/o neonatal provoca HIC en el 10% al 20% de los casos (5,6) y muerte en el 1% al 3% (5)
      • el estudio de Radder et al (6) reveló que:
        • en el 52% de los casos de HIC, un hermano anterior sufrió HIC
        • la tasa de recurrencia de HIC en la descendencia posterior de mujeres con antecedentes fetales o NATP con HIC fue del 72% [IC: 46-98%] sin inclusión de muertes fetales y del 79% (IC: 61-97%) con inclusión de muertes fetales
        • en el 48% de los casos de HIC, el hermano anterior tenía trombocitopenia pero no HIC
        • el riesgo de HIC en un embarazo posterior tras un antecedente fetal o NATP sin HIC se estimó en un 7% (IC: 0,5-13%)
  • el 60% de los casos de NATP se producen en el primer embarazo
    • el diagnóstico no suele realizarse hasta después del nacimiento del bebé afectado

Referencia:

  1. Williamson LM et al.The natural history of fetomaternal alloimmunization to the platelet-specific antigen HPA-1a (PlA1, Zwa) as determined by antenatal screening, Blood 1998;92: 2280-2287
  2. Kaplan. Trombocitopenia aloinmune del feto y del recién nacido. Blood Rev 2002;16: 69-72
  3. Saino S et al. Trombocitopenia en recién nacidos a término: un estudio basado en la población, Obstet Gynecol 2000;95: 441-446.
  4. Metcalfe P et al. Nomenclatura de los antígenos plaquetarios humanos. Vox Sang 2003;85: 240-245
  5. Udom-Rice I, Bussel JB. Trombocitopenia fetal y neonatal. Blood Rev 1995;9:57-64
  6. Radder CM et al. ¿Será alguna vez posible equilibrar el riesgo de hemorragia intracraneal en la trombocitopenia aloinmune fetal o neonatal frente al riesgo de las estrategias de tratamiento para prevenirla?. Vox Sang 2003;84: 318-325

 


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