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El conducto arterioso se cierra normalmente en las primeras 48 horas de vida por espasmo muscular de sus paredes. La permeabilidad del conducto durante la vida interuterina se debe a los efectos combinados de la baja presión parcial de oxígeno y las prostaglandinas sintetizadas localmente.
Tras el nacimiento, la resistencia pulmonar disminuye y la resistencia vascular sistémica aumenta debido al cese de la circulación placentaria. Por lo tanto, la presión aórtica supera a la presión ventricular derecha. El flujo a través del ductus se invierte durante varios días, pasando a ser de izquierda a derecha.
El aumento de la presión parcial de oxígeno estimula la contracción muscular dentro de la pared del vaso. Puede haber una reducción en la síntesis de prostaglandina E. La bradicinina es liberada por los pulmones durante su primera inflación; esto también desencadena el espasmo del músculo dentro de las paredes del ductus.
Al cabo de un par de meses, se produce el cierre completo del conducto mediante la proliferación de su íntima.
Este mecanismo de cierre automático tiene menos probabilidades de funcionar en los bebés muy prematuros, los que padecen dificultad respiratoria o los que sufren asfixia perinatal.
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