Daños por impacto

Se reconocen dos patologías de impacto, que pueden coexistir.

Las contusiones y laceraciones corticales suelen ser múltiples y pueden ser bilaterales. Son el resultado de un impacto lineal directo sin rotación y se deben a la desaceleración del tejido cerebral en movimiento por estructuras no flexibles dentro del cráneo: falx y tentorium cerebelli, y el ala esfenoidal y los huesos temporales petrosos. Son típicas las lesiones en contragolpe, por ejemplo, una lesión parietal acompañada de una contusión en contragolpe en el lóbulo temporal opuesto. Lesiones menores pueden manifestarse como pequeñas contusiones superficiales en las cimas de la convexidad de los giros.

La consciencia suele estar preservada excepto cuando la hemorragia produce un hematoma ocupante de espacio. Las causas más comunes son la punción directa, las heridas de bala y las lesiones por aplastamiento.

Las lesiones difusas de la sustancia blanca se producen por aceleración rotacional. El cizallamiento mecánico es el resultado de diferentes resistencias en distintas regiones del cerebro. Es máxima en las zonas corticales y subcorticales inmediatas debido a la combinación de la distancia física al centro de rotación y a las diferencias de distensibilidad entre la sustancia gris y la blanca. Este mecanismo es la principal causa de daño en los casos de lesión cerebral cerrada. El tronco encefálico sólo se ve afectado en las lesiones rotacionales más graves.

La lesión de las fibras nerviosas va acompañada de un hematoma intracraneal. Los accidentes de tráfico son la causa más frecuente. El deterioro de la conciencia es habitual.

Microscópicamente, el desgarro axonal puede ser evidente por bolas de retracción de axoplasma en el plano de cizallamiento. Éstas desaparecen al cabo de unas 2 semanas. Pueden observarse grupos de microglía hipertrofiados dispersos de forma difusa por la sustancia blanca. Al cabo de unas 5 semanas, puede demostrarse la degeneración walleriana mediante la tinción de Marchi.