Un abcès se développe autour d'un foyer bactérien. L'origine de l'agent infectieux est extrêmement variée : plaies cutanées, propagation hématogène à partir d'une infection primaire, perforation du tractus gastro-intestinal, etc.
La réponse inflammatoire est déclenchée. Les neutrophiles sont attirés vers la zone par des produits chimiotactiques. Ils sont submergés par l'infection, meurent et libèrent des produits enzymatiques protéolytiques. Les plaquettes sont activées et stimulent à leur tour les fibroblastes et les vaisseaux sanguins. La fibrine et le collagène se déposent à la périphérie et l'angiogénèse se produit ; cette couche fibreuse vasculaire, riche en cellules telles que les polymorphes et les monocytes, est appelée membrane pyogénique. La membrane pyogène inhibe physiquement la progression bactérienne mais entrave également la pénétration des antibiotiques.
Dans la cavité de l'abcès, la destruction des cellules et la protéolyse des produits entraînent la production d'un plus grand nombre de facteurs chimiotactiques. Par conséquent, davantage de neutrophiles et de macrophages pénètrent au centre de l'abcès où se produit une nécrose liquéfactive. Une fois que les bactéries ont atteint une concentration maximale dans le pus - qui dépend de chaque bactérie - elles ne prolifèrent plus. Cela les rend encore plus insensibles aux antibiotiques.
Si l'abcès ne se draine pas par intervention chirurgicale ou en suivant les plans tissulaires, les macrophages commencent à remplacer les neutrophiles en tant que population dominante de cellules à l'intérieur de la membrane pyogène. La membrane finit par perdre sa vascularisation et se contracte pour laisser une feuille fibreuse cicatrisée qui peut se calcifier. Le contenu est résorbé par liquéfaction et réabsorption de l'eau.
Un abcès de plus en plus volumineux peut exercer une pression sur les vaisseaux sanguins externes, provoquant une thrombose et une nécrose sur son passage. Ce processus explique la capacité de l'abcès à traverser les tissus.
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