Pathogenèse

La gravité de l'acné est directement liée à la sécrétion de sébum : un taux plus élevé entraîne une irritation plus importante du canal et, par conséquent, une production accrue de kératine. La libération du contenu de la pilosébacée dans le derme environnant déclenche la réponse inflammatoire.

Cette réaction peut être aggravée par la libération d'exoenzymes de la bactérie anaérobie Propionobacterium acnes, que l'on trouve généralement en grandes quantités dans les glandes sébacées des patients prédisposés. (1)

Les lésions résultent de l'obstruction du follicule pilo-sébacé due à une production accrue de l'épithélium kératinisé qui tapisse le canal. Les cellules deviennent plus cohésives et forment un bouchon kératosique organisé qui obture le canal.

Ce bouchon peut alors dilater l'orifice pilo-sébacé et être extrudé sur la peau - comédon ouvert ou point noir - ou la paroi du canal peut se rompre avec libération du contenu dans le derme - comédon fermé ou point blanc (2).

Quatre processus physiopathologiques sont à l'origine de l'acné : (1,2)

• augmentation de la production de sébum sous l'effet des androgènes
  
  
• blocage du follicule sébacé par la kératine et le sébum
  
  
• colonisation du follicule par Propionibacterium acnes
  
  
• l'inflammation

L'augmentation de la production d'androgènes provoque une desquamation épithéliale anormale et une obstruction folliculaire conduisant à la formation du micro-comédon, la lésion précurseur de l'acné, invisible à l'œil nu. (2)

• les androgènes favorisent également la production de sébum, provoquant le remplissage des follicules obstrués par une matière riche en lipides, formant des comédons ouverts et fermés visibles.
  • l'incidence accrue à la puberté peut être associée à des niveaux élevés d'hormones androgènes qui contrôlent l'activité des glandes sébacées
  • les taux sériques de testostérone, de progestérone, de glucocorticoïdes, d'insuline et de facteurs de croissance analogues à l'insuline sont souvent plus élevés chez les patients atteints d'acné vulgaire et les taux sériques d'œstrogènes peuvent être faibles (3).
    
    
• le sébum favorise la croissance bactérienne, entraînant la prolifération de P acnes
  • Propionobacterium acnes, que l'on trouve généralement en grande quantité dans les glandes sébacées des patients sensibles (4)
  • libère des substances chimiques qui favorisent l'inflammation, propagée par la rupture traumatique des comédons dans le derme environnant (2)
  • l'inflammation se présente sous forme de papules, de pustules, de nodules et de kystes
  • d'autres commensaux locaux - Staphylococcus epidermis et Pityrosporum ovale - peuvent jouer un rôle pathogène (4)
    
    
• la gravité de l'acné est directement liée à la sécrétion de sébum - un taux plus élevé entraîne une plus grande irritation du canal et, par la suite, une production accrue de kératine (4)

Des antécédents familiaux d'acné sévère augmentent la probabilité d'acné chez les générations suivantes (5) et le taux de concordance pour la prévalence et la sévérité de l'acné chez les vrais jumeaux est élevé (6).

L'alimentation, la lumière du soleil et l'hygiène de la peau ont été associées à l'acné, mais il existe peu de preuves à ce sujet (7).

Il existe une association dose-dépendante significative entre le tabagisme et la gravité de l'acné (8).

Un taux sérique élevé de déhidroépiandrostérone (DHEA) et une résistance accrue à l'insuline pourraient expliquer la prévalence accrue de l'acné dans le syndrome des ovaires polykystiques. (9)

Références :

1. Corvec S, Dagnelie MA, Khammari A, et al. Taxonomie et phylogénie de cutibacterium (anciennement propionibacterium) acnes dans les maladies inflammatoires de la peau. Ann Dermatol Venereol. 2019 Jan;146(1):26-30.

2. Cunliffe WJ, Holland DB, Clark SM, et al. Comedogenesis : some new aetiological, clinical, and therapeutic strategies. Dermatology. 2003;206(1):11-6.

3. Arora M. et al. Role of hormones in acne vulgaris. Clin Biochem. 2011 Sep;44(13):1035-1040

4. Bhate K, Williams HC. Épidémiologie de l'acné vulgaire. Br J Dermatol. 2013 Mar;168(3):474-85

5. Zaenglein AL. Acne vulgaris. N Engl J Med. 2018 Oct 4;379(14):1343-52.

6. Common JEA et al. Que nous apprend la génétique de l'acné sur la pathogenèse de la maladie ? Br J Dermatol. 2019 Oct;181(4):665-676.

7. Magin P et al. A systematic review of the evidence for 'myths and misconceptions' in acne management : diet, face-washing and sunlight. Fam Pract 2005;22:62-70.

8. Dawson A, Dellavalle RP. Acne Vulgaris. Clinical Review. BMJ 2013 ; 346:2634

9. Tehrani F et al. Prevalence of acne vulgaris among women with polycystic ovary syndrome : a systemic review and meta-analysis. Gynecol Endocrinology 2021 May;37(5):392-405.