Étiologie

Les kératoses séborrhéiques ont une étiologie mal définie :

• génétique : il existe une prédisposition génétique avec un regroupement familial ; un portage autosomique dominant a été suggéré (1)
• exposition au soleil : il existe un lien entre le vieillissement de la peau induit par les UV extrinsèques et le développement des kératoses séborrhéiques. L'expression de la protéine précurseur de l'amyloïde (également un marqueur de la sénescence cellulaire) est plus élevée dans la peau exposée aux UV que dans la peau non exposée et augmente avec l'âge (2).
• virale : malgré l'aspect verruqueux des lésions les plus avancées, aucune preuve de l'implication du papillomavirus (3)
• malignité viscérale :
  • association possible avec la libération de facteurs de croissance épidermiques à partir d'une tumeur maligne interne
  • les preuves de cette théorie comprennent une association avec l'acanthosis nigricans et le signe de Leser-Trelat (4)
  • l'agent déclencheur peut être un facteur de croissance transformant
• dermatoses inflammatoires

Références

1. Hafner C, Hartmann A, van Oers JM, et al. Les mutations FGFR3 dans les kératoses séborrhéiques sont déjà présentes dans les lésions planes et associées à l'âge et à la localisation. Mod Pathol. 2007;20:895-903.
2. Li Y, Wang Y, Zhang W, et al. La surexpression de la protéine précurseur de l'amyloïde favorise l'apparition de la kératose séborrhéique et est liée au vieillissement de la peau. Acta Derm Venereol. 2018 Jun 8;98(6):594-600.
3. Lee ES, Whang MR, Kang WH. Absence d'ADN de papillomavirus humain dans la kératose séborrhéique non congénitale. J Korean Med Sci. 2001;16:619-622.
4. Syndrome de Leser-Trélat chez des patients atteints de six cancers primitifs multiples métachrones. J Hematol Oncol. 2010 ; 3 : 2.