La polyarthrite rhumatoïde (PR) est une maladie auto-immune qui est probablement initiée par des plasmocytes dans la couche sous-synoviale des articulations qui sécrètent des immunoglobulines (principalement IgG et IgM). Ces dernières se lient aux IgG natives et activent le complément. L'activation du complément stimule la prolifération et l'activation des leucocytes.
Il peut également y avoir une activation synchrone des voies immunitaires : l'un des premiers signes histologiques de la PR est l'infiltration de la synoviale par des cellules T. Les cellules T peuvent s'organiser en agrégats et se regrouper pour former des groupes de cellules. Les cellules T peuvent s'organiser en agrégats. Le lien génétique avec les gènes HLA-DR suggère que l'anomalie pathogène pourrait se situer au niveau de la présentation de l'antigène, dans le contexte du CMH de classe II, aux cellules T. Les cellules T libèrent des cytokines, notamment des protéines, de l'oxygène et de l'oxygène.
Les cellules T libèrent des cytokines, notamment
- le facteur de nécrose tumorale alpha
- l'interleukine 1
Ces cytokines peuvent stimuler
- la synovie à devenir localement invasive (pannus) avec destruction des tissus mous périarticulaires, du cartilage articulaire et de l'os
- l'angiogenèse et la formation de veinules endothéliales hautes qui accélèrent l'infiltration cellulaire
- sécrétion de médiateurs inflammatoires et de métalloprotéinases par les synoviocytes
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