Kockerols et al décrivent un cas où les cheveux d'un homme de 51 ans sont passés du gris au brun (1) :
- un homme de 51 ans atteint d'une leucémie myéloïde chronique s'est rendu à la clinique d'oncologie pour un suivi de routine
- un traitement au nilotinib, un inhibiteur de la tyrosine kinase (ITK), avait été instauré 18 mois plus tôt
- au cours de cette période, le patient avait remarqué une repigmentation progressive de ses cheveux gris vers leur couleur d'origine
- au cours de la même période, il n'a pas commencé à prendre d'autres médicaments et n'a pas utilisé de produits de coloration des cheveux
- aucune autre modification de la pigmentation de ses cheveux, de sa peau ou de ses muqueuses n'a été observée
- les tests moléculaires ont montré une réponse moléculaire profonde
- un diagnostic de repigmentation des cheveux induite par un médicament et due à l'utilisation d'un inhibiteur de la tyrosine kinase a été posé
- compte tenu de la réponse de la leucémie au traitement par le nilotinib, celui-ci a été poursuivi et les cheveux du patient sont restés bruns.
Le nilotinib est un inhibiteur de tyrosine kinase oral, conçu rationnellement pour surmonter la résistance à l'imatinib dans la LMC (leucémie myéloïde chronique).
- Le développement des TKI pour le traitement de la LMC a été motivé par le fait que la protéine kinase BCR-ABL, codée par le gène BCR-ABL est activée de manière constitutive chez les patients atteints de cette maladie (2)
- la protéine kinase BCR-ABL est présent chez 95 % des patients atteints de LMC et résulte d'une aberration chromosomique connue sous le nom de chromosome de Philadelphie (Ph), qui résulte de la fusion accidentelle des oncogènes de fusion BCR avec le gène codant pour la tyrosine kinase intracellulaire non réceptrice c-ABL
- dans les cellules normales, l'activité d'ABL1 est étroitement contrôlée ; en revanche, les protéines de fusion BCR-ABL ont une activité catalytique constitutive qui entraîne une transformation cellulaire et, en fin de compte, une prolifération cellulaire incontrôlée et une réduction de l'apoptose
- sur la base de cette hypothèse, la kinase BCR-ABL représente une cible thérapeutique logique pour le développement de médicaments destinés à traiter la LMC.
Une association avec la kératose pilaire induite par le nilotinib a également été décrite (3).
Référence :
- Kockerols CCB, Westerweel PE. Hair Repigmentation Induced by Nilotinib. N Engl J Med. 2022 Aug 6. doi : 10.1056/NEJMicm2119953
- Blay JY, von Mehren M. Nilotinib : a novel, selective tyrosine kinase inhibitor. Semin Oncol. 2011 Apr;38 Suppl 1(0 1):S3-9. doi : 10.1053/j.seminoncol.2011.01.016.
- Leong WM, Aw CW. Keratosis Pilaris induite par le nilotinib. Case Rep Dermatol. 2016 Apr 21;8(1):91-6. doi : 10.1159/000445676.