VIH et dyslipidémie

Le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) est une maladie chronique associée à une mortalité et une morbidité accrues dues aux affections liées au VIH. Les patients séropositifs présentent également un risque cardiovasculaire accru lié à une dyslipidémie induite par le VIH ainsi qu'à des préoccupations concernant la dyslipidémie associée à certaines thérapies antirétrovirales utilisées dans cette maladie (1,2,3).

• Le VIH est associé à une dyslipidémie sous la forme d'un taux élevé de triglycérides et d'un faible taux de lipoprotéines de haute densité (HDL).
  
  
  • les mécanismes possibles de la dyslipidémie induite par le VIH sont l'augmentation des taux de cytokines (TNF et IL-6), la diminution de la clairance des lipides et l'augmentation de la synthèse hépatique des lipoprotéines de très faible densité (VLDL)
    
    
• Le VIH représente un état inflammatoire chronique, ce qui peut entraîner une résistance à l'insuline. (3,4,5)
  
  
  
  
  • les modifications de la configuration corporelle (obésité centrale, obésité tronculaire et lipoatrophie) et la dyslipidémie associée accélèrent le processus qui conduit au diabète sucré avec le VIH et la thérapie antirétrovirale combinée (cART) (4,5)
    
    
    • Le syndrome de lipodystrophie associé au VIH se compose d'une lipoatrophie, d'une lipohypertrophie et de troubles métaboliques (dyslipidémie et hyperglycémie).
      • la lipoatrophie touche le visage, les membres inférieurs et les fesses
        • étroitement liée aux inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse (INTI) et rarement associée aux inhibiteurs de la protéase (IP)
      • la lipohypertrophie est liée à l'accumulation de tissu adipeux (abdomen, seins et graisse interscapulaire) et est probablement due aux IP
        • l'accumulation de graisse centrale est davantage observée chez les femmes
        • associée à une augmentation de la masse grasse
          
          
      • Les IP sont également associés à une dyslipidémie due à la toxicité mitochondriale et à l'inhibition du transporteur de glucose de type 4.
        • inhibition de la différenciation des adipocytes, augmentation des taux de triglycérides et résistance à l'insuline.
      • Les INTI peuvent également être associés à une dyslipidémie et à une résistance à l'insuline.
        
        
      • d'autres mécanismes ont été suggérés pour contribuer au développement du syndrome de lipodystrophie associé au VIH
        • certains exemples incluent l'inflammation, l'inhibition du métabolisme des lipides (inhibition de la lipoprotéine lipase et excès de triglycérides et risque de résistance à l'insuline), le stress oxydatif et l'altération de la fonction des adipokines et des facteurs de transcription (adiponectine, leptine, protéines de liaison régulatrices des stérols (SREBP) et récepteurs PPAR (activateurs de la prolifération peroxysomale) alpha et gamma
• il a été suggéré qu'il existe un effet indépendant du VIH sur le risque cardiovasculaire. effet indépendant du VIH sur le risque cardiovasculaire (3,5)
  • Le NICE suggère que les "personnes traitées pour le VIH" soient considérées comme présentant un risque cardiovasculaire accru (6).
    
    
  • l'administration d'une thérapie antirétrovirale combinée (cART) est associée à une augmentation de l'incidence des facteurs de risque métaboliques (résistance à l'insuline, lipoatrophie, dyslipidémie et anomalies de la répartition des graisses) chez les patients séropositifs (1,2,4.5,7)
    • une étude transversale multicentrique portant sur des personnes âgées séropositives a révélé une dyslipidémie chez 54 % d'entre elles, des maladies cardiovasculaires chez 23 % et une lipodystrophie chez 58 % (8).
    • Hejazi et al ont constaté que la dyslipidémie est fréquente chez les sujets séropositifs recevant des médicaments antirétroviraux : elle atteint (82,3 %) chez 1 583 patients dans leur étude malaisienne (9).

Référence :

• 1) Bittar R, Giral P, Aslangul E, et al. Determinants of low-density lipo - protein particle diameter during antiretroviral therapy including protease inhibitors in HIV-1-infected patients. Antivir Ther . 2012;17(5) : 855-860.
• 2) Grinspoon S, Carr A. Cardiovascular risk and body-fat abnormalities in HIV-infected adults. N Engl J Med . 2005;352(1):48-62.
• 3) Lo J, Grinspoon S. Cardiovascular disease in HIV-infected patients : does HIV infection in and of itself increase cardiovascular risk ? Curr Opin HIV AIDS . 2008;3(3):207-213.
• 4) de Waal R, Cohen K, Maartens G. Systematic review of antiretroviral-associated lipodystrophy : lipoatrophy, but not central fat gain, is an antiretroviral adverse drug reaction. PLoS One. 2013;8(5):e63623.
• 5) Kotler DP. HIV lipodystrophy etiology and pathogenesis (étiologie et pathogénie de la lipodystrophie liée au VIH). Body composition and metabolic alterations : etiology and pathogenesis (Composition corporelle et altérations métaboliques : étiologie et pathogenèse). AIDS Read. 2003;13(Suppl 4):S5-S9.
• 6) NICE (2016). Maladie cardiovasculaire : évaluation et réduction du risque, y compris la modification des lipides,
• 7) Dubé MP, Parker RA, Tebas P, et al. Glucose metabolism, lipid, and body fat changes in antiretroviral-naive subjects randomized to nelfinavir or efavirenz plus dual nucleosides. AIDS 2005;19(16) : 1807-1818.
• 8) Mothe B, Perez I, Domingo P, et al. HIV-1 infection in subjects older than 70 : a multicenter cross-sectional assessment in Catalonia, Spain. Curr HIV Res . 2009;7(6):597-600.
• 9) Hejazi N, Rajikan R, Choong CL, Sahar S. Metabolic abnormalities in adult HIV infected population on antiretroviral medication in Malaysia : a cross-sectional survey. BMC Public Health . 2013;13:758.