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Le paracétamol ne présente pas d'hépatotoxicité aux doses cliniques normales.
Le foie métabolise le paracétamol par oxydation dans le système du cytochrome P450. Le dérivé quinone réactif du paracétamol est éliminé par réaction avec le glutathion, un composé contenant du sulphydryle.
Si le glutathion est épuisé, la quinone se lie de manière covalente aux protéines cellulaires, ce qui entraîne la mort des hépatocytes (c'est un agent alkylant qui provoque une nécrose centrolobulaire).
L'administration de composés contenant du sulphydryle, tels que la n-acétyl-cystéine ou la méthionine, rétablit les niveaux de glutathion dans les hépatocytes et protège contre l'empoisonnement au paracétamol.
Il convient de noter que l'induction des enzymes hépatiques par les barbituriques et/ou l'alcool précédents entraîne une plus grande production de métabolites intermédiaires et potentialise donc la toxicité.
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