L'augmentation récente de l'incidence du DT1 met en évidence l'évolution de l'environnement mondial plutôt que la variation du patrimoine génétique, qui nécessite le passage de plusieurs générations (1).
Les études de jumeaux prouvent également l'importance des facteurs de risque environnementaux pour le DT1.
- Les taux de concordance des jumeaux monozygotes sont plus élevés que ceux des jumeaux dizygotes (environ 30 % contre 10 %, respectivement).
- Cependant, la plupart des paires de jumeaux monozygotes restent discordantes. Le DT1 ne peut donc pas être entièrement déterminé par des facteurs génétiques (1)
On pense que les facteurs de risque environnementaux agissent comme des "initiateurs" ou des "accélérateurs" de l'auto-immunité des cellules bêta, ou comme des "précipitateurs" des symptômes manifestes chez les personnes qui présentent déjà des signes de destruction des cellules bêta (1).
Les facteurs de risque environnementaux du DT1 qui ont reçu le plus d'attention sont les virus et l'alimentation des nourrissons.
- Les virus
- Les entérovirus, en particulier le virus Coxsackie B (CVB), sont connus pour leurs effets systémiques sur le pancréas.
- Les autres virus associés au DT1 sont les oreillons, le cytomégalovirus, le rotavirus et la rubéole.
- alimentation du nourrisson
- les enfants diabétiques sont nourris au sein pendant une période significativement plus courte que les enfants témoins
- l'exposition précoce aux protéines du lait de vache et le développement ultérieur du DT1 (1)
Le rôle de l'hygiène dans l'étiologie du DT1 est également en cours d'étude.
- on suppose qu'une exposition tardive aux micro-organismes due à l'amélioration du niveau de vie entrave le développement du système immunitaire
- d'autres études sont nécessaires pour déterminer si l'amélioration de l'hygiène peut expliquer l'augmentation temporelle de l'incidence du T1D dans le monde (1).
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