Traitement de l'hypocalcémie

Le traitement dépend de la maladie primaire et de la gravité des symptômes :

• le traitement commence généralement par l'administration de calcium
  • La forme de calcium et la nécessité de recourir à des agents supplémentaires tels que la vitamine D dépendent de l'acuité et de la gravité de l'hypocalcémie ainsi que de la cause sous-jacente.
    
    
• patients présentant une hypocalcémie symptomatique ou dont le taux sérique corrigé est inférieur ou égal à 1 875 mmol/L (7-5 mg/dL)
  • traités par calcium parentéral jusqu'à ce que les symptômes cessent ou que la concentration de calcium remonte au-dessus de ce point
  • dans l'hypocalcémie symptomatique aiguë, il y a une diminution rapide du calcium sérique associée à des signes et des symptômes d'hypocalcémie
    • se produit généralement à des concentrations de 1-875 mmol/L (7-5 mg/dL) ou moins
    • une perfusion de 15 mg/kg (3-75 mmol/kg) de calcium élémentaire pendant 4 à 6 heures augmente le calcium sérique total de 0-5-0-75 mmol/L (2-3 mg/dL).
      
      
• l'hypocalcémie légère chronique et asymptomatique est généralement traitée par des suppléments de calcium par voie orale
  • noter que le calcium se lie au phosphate et à l'oxalate alimentaires pour former des sels insolubles et non absorbables - par conséquent, le calcium est mieux absorbé lorsqu'il est pris entre les repas.
  • les patients ayant peu ou pas de PTH sont généralement traités avec du calcium et de la vitamine D
    • le traitement de l'hypocalcémie chronique nécessite du calcium par voie orale afin d'augmenter la disponibilité pour l'absorption intestinale et, souvent, de la vitamine D pour améliorer l'absorption.
      • le traitement commence généralement par une dose quotidienne de 1000-2600 mg (250-650 mmol) divisée en deux, trois ou quatre doses et prise entre les repas, la dose de calcium oral étant ajustée en fonction de la calcémie de suivi
      • le carbonate de calcium est largement disponible sous forme de comprimés contenant 500-750 mg de calcium
        • le citrate de calcium est bien absorbé, mais il augmente l'absorption de l'aluminium et peut prédisposer à la toxicité de l'aluminium chez les patients souffrant d'insuffisance rénale
        • le phosphate de calcium doit être évité car il peut exacerber l'hyperphosphatémie et la calcification métastatique
      • lorsque l'hypocalcémie est associée à une carence en vitamine D, il est généralement nécessaire de remplacer la vitamine D
        • le 1,25(OH)2D3 oral agit rapidement car il ne nécessite pas de métabolisme supplémentaire pour fonctionner
          • 0-5-1-0 µg par jour est généralement suffisant - cependant, dans les cas extrêmes (par exemple, immédiatement après une parathyroïdectomie), des doses plus importantes peuvent être nécessaires.
          • les vitamines D2 ou D3 sont suffisantes pour éviter une carence nutritionnelle à des doses de 400 unités par jour ou en cas de malabsorption à des doses plus élevées (50 000-100 000 unités)
            • les vitamines D2 et D3 doivent être converties en 1,25(OH)2D3 pour une action biologique maximale
              • elles ne conviennent donc pas en cas d'altération de la 25- ou de la 1a-hydroxylation
                • Les causes d'altération de la 25- ou de la 1a-hydroxylation comprennent l'insuffisance hépatique et rénale, l'hypoparathyroïdie et le rachitisme dépendant de la vitamine D de type 1.
            • contrairement à l'élimination rapide de la 1,25(OH)2D3, les vitamines D2 et D3 peuvent continuer à fonctionner pendant plusieurs semaines, ce qui peut entraîner une hypervitaminose D.

Remarques :

• les principes généraux s'appliquent à la prise en charge d'un patient hypocalcémique
  • le taux de magnésium doit être vérifié et, s'il est bas, corrigé
  • en cas de septicémie ou d'insuffisance rénale, une acidose métabolique peut accompagner l'hypocalcémie et le calcium doit être remplacé avant que l'acidose ne soit corrigée
    • les ions calcium et hydrogène sont en compétition pour les sites de fixation des protéines
      • par conséquent, une augmentation du pH avec une alcalinothérapie augmentera les sites de fixation du calcium
        • entraîne une chute rapide du calcium ionisé, susceptible de provoquer un arrêt cardiaque - il convient donc de corriger d'abord les taux de calcium.
    • le bicarbonate de sodium et les sels de calcium doivent être perfusés dans des lignes séparées pour éviter la précipitation du carbonate de calcium
  • les patients sous digoxine doivent être surveillés attentivement car l'administration de calcium peut potentialiser la toxicité digitale et entraîner la mort
  • les patients atteints d'hypoparathyroïdie présentent une diminution de la réabsorption rénale du calcium
    • la supplémentation orale en calcium, en particulier en cas d'administration concomitante de vitamine D, augmente la charge filtrée de calcium et entraîne une hypercalciurie avec possibilité de néphrocalcinose ou de néphrolithiase
    • dans cette situation, la calcémie doit être maintenue à la limite inférieure de la normale et l'excrétion urinaire de calcium sur 24 heures doit être maintenue en dessous de 1 mmol/kg (4 mg/kg)
      • les diurétiques thiazidiques augmentent la réabsorption rénale du calcium et peuvent être utiles chez les patients souffrant d'hypoparathyroïdie
  • une hyperphosphatémie peut accompagner l'hypocalcémie chez les patients atteints d'hypoparathyroïdie, de maladie rénale, de rhabdomyolyse et de lyse tumorale.
    • dans ce cas, pour éviter la précipitation de phosphate de calcium dans les tissus mous, la supplémentation en calcium doit être accompagnée de chélateurs du phosphore par voie orale
      • si possible, la supplémentation en calcium doit être retardée jusqu'à ce que le taux de phosphate sérique soit inférieur à 1-5 mmol/L (6 mg/dL).

Référence :

• (1) Bushinksy DA, Monk RD. Calcium. Lancet 1998 ; 352 (9124) : 306-311.