Pathogenèse des diabètes de type I (IDDM)

La pathogenèse du diabète de type II est une destruction immunologique lente et progressive de la masse des cellules bêta par des lymphocytes T cytotoxiques spécifiques de l'antigène, augmentée par la libération de cytokines par les macrophages et les cellules NK.

La perte des cellules bêta est lente et l'on peut détecter une intolérance progressive au glucose au fil du temps. Le diabète sucré symptomatique et la dépendance à l'insuline ne surviennent que lorsque la masse des cellules bêta est réduite à 10 % de la normale et se manifestent souvent de manière aiguë à la suite d'une augmentation de la résistance à l'insuline associée à la puberté ou à une infection concomitante.

Bien que l'on ne pense pas que la réponse immunitaire humorale joue un rôle important dans la destruction des cellules bêta, un certain nombre d'auto-anticorps ont été identifiés et ont une certaine importance prédictive :

• les anticorps cytoplasmiques contre les cellules des îlots de Langerhans (ICA) sont présents chez environ 80 % des patients atteints de DID nouvellement diagnostiqués
  
  
• les membres de la famille des patients atteints de DID qui ont des anticorps anti-cellules des îlots de Langerhans courent un risque accru de développer eux-mêmes un diabète et, en outre, l'ampleur de ce risque est liée aux titres et à la persistance de leur réponse aux anticorps anti-cellules des îlots de Langerhans.
  
  
• des auto-anticorps contre la décarboxylase de l'acide glutamique (GAD) ont également été identifiés et il a été démontré qu'ils étaient présents avant le diagnostic de la maladie de DID.
  
  
• les anticorps anti-insuline ont également été étudiés.
  
  
• la présence d'ICA et d'anticorps anti-insuline est hautement prédictive d'une IDDM