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La pathogenèse du diabète de type 2 (DNID) est mal comprise. S'il est clair qu'il existe une carence relative en insuline due à la combinaison d'une résistance accrue à l'insuline et d'une diminution de la sécrétion d'insuline, les contributions relatives de ces deux facteurs varient d'un individu à l'autre.
La masse des cellules bêta est réduite de moitié environ dans le diabète de type 2 (DNID) et des études nécroscopiques montrent la présence d'un polypeptide amyloïde des îlots de Langerhans chez une proportion significative de patients.
La résistance à l'insuline est accrue dans les tissus périphériques qui dépendent de l'insuline pour l'absorption du glucose et dans le foie où l'insuline inhibe la gluconéogenèse hépatique. Ces changements dans la résistance à l'insuline sont multifactoriels et, à l'heure actuelle, loin d'être entièrement compris.
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