Le défaut fondamental de la maladie de Hashimoto semble être une déficience des cellules T suppressives spécifiques de l'antigène. Cela permet une attaque incontrôlée des cellules folliculaires par les cellules T cytotoxiques avec, simultanément, une participation non régulée des cellules T auxiliaires à la formation d'auto-anticorps par les cellules B. Les auto-anticorps les plus fréquemment trouvés dans la maladie de Hashimoto sont le récepteur de la TSH et le récepteur de l'hormone de croissance.
Les auto-anticorps les plus fréquemment trouvés dans la maladie de Hashimoto sont dirigés contre le récepteur de la TSH et les microsomes thyroïdiens. Les auto-anticorps dirigés contre le récepteur de la TSH sont des immunoglobulines stimulant la croissance de la thyroïde. Plus rarement, on observe des auto-anticorps dirigés contre la thyroglobuline et les membranes des cellules folliculaires.
L'hypertrophie de la thyroïde reflète probablement
- une croissance de la thyroïde sans augmentation de la synthèse hormonale
- une infiltration lymphocytaire
- parfois, une augmentation du taux de TSH
Les anticorps dirigés contre la thyroglobuline et les microsomes thyroïdiens sont probablement secondaires à des lésions des cellules folliculaires provoquées par des cellules T cytotoxiques.
L'association avec le génotype HLA-DR5 peut indiquer une prédisposition génétique à ce type de production d'auto-anticorps.
Référence
- Antonelli A et al. Autoimmune thyroid disorders. Autoimmun Rev. 2015 Feb;14(2):174-80.
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