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Pathogenèse

Traduit de l'anglais. Afficher l'original.

Équipe de rédaction

Le défaut fondamental de la maladie de Hashimoto semble être une déficience des cellules T suppressives spécifiques de l'antigène. Cela permet une attaque incontrôlée des cellules folliculaires par les cellules T cytotoxiques avec, simultanément, une participation non régulée des cellules T auxiliaires à la formation d'auto-anticorps par les cellules B. Les auto-anticorps les plus fréquemment trouvés dans la maladie de Hashimoto sont le récepteur de la TSH et le récepteur de l'hormone de croissance.

Les auto-anticorps les plus fréquemment trouvés dans la maladie de Hashimoto sont dirigés contre le récepteur de la TSH et les microsomes thyroïdiens. Les auto-anticorps dirigés contre le récepteur de la TSH sont des immunoglobulines stimulant la croissance de la thyroïde. Plus rarement, on observe des auto-anticorps dirigés contre la thyroglobuline et les membranes des cellules folliculaires.

L'hypertrophie de la thyroïde reflète probablement

  • une croissance de la thyroïde sans augmentation de la synthèse hormonale
  • une infiltration lymphocytaire
  • parfois, une augmentation du taux de TSH

Les anticorps dirigés contre la thyroglobuline et les microsomes thyroïdiens sont probablement secondaires à des lésions des cellules folliculaires provoquées par des cellules T cytotoxiques.

L'association avec le génotype HLA-DR5 peut indiquer une prédisposition génétique à ce type de production d'auto-anticorps.


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