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L'inflammation de l'appendice résulte probablement de l'obstruction de la lumière par un fécolithe, mais d'autres causes d'obstruction peuvent être l'hyperplasie lymphoïde murale, les bandes congénitales, les adhérences et le plissement de l'appendice entier dû à une inflammation antérieure.
Aucun organisme particulier ne s'est avéré être à l'origine de l'inflammation. Histologiquement, un mélange normal de flore intestinale envahit la paroi de l'appendice.
Au départ, il y a une inflammation de la muqueuse qui s'étend progressivement à la sous-muqueuse pour atteindre les couches musculaires et séreuses (péritonéales). L'accumulation de mucus provoque une ischémie des couches murales plus profondes par un effet de pression, permettant ainsi la progression bactérienne jusqu'à la perforation. Un exsudat fibrinopurulent s'étend de la séreuse à la surface péritonéale adjacente - l'intestin ou la paroi abdominale - provoquant une péritonite localisée. L'appendice est distendu par du pus et ses artères terminales sont bloquées. L'appendice distal est infarci et gangrené. L'appendice nécrosé, s'il n'est pas traité, se perfore et déverse son contenu purulent et féculent dans la cavité péritonéale.
Si le contenu déversé est bloqué, par exemple par l'épiploon, un abcès localisé se forme. Dans le cas contraire, une péritonite généralisée se développe.
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