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Le syndrome lait-alcali se caractérise par une hypercalcémie, une alcalose et une insuffisance rénale. Il résulte d'une ingestion excessive de calcium et d'antiacides absorbables tels que le lait ou le carbonate de calcium. La fréquence de ce syndrome a diminué depuis l'apparition des antagonistes des récepteurs H2 (puis des inhibiteurs de la pompe à protons) dans le traitement de l'ulcère gastroduodénal.
Il semble qu'il y ait un facteur génétique dans le développement de ce syndrome car de nombreux patients sont traités avec du carbonate de calcium sans développer le syndrome.
Il y a un cycle d'hypercalcémie légère qui conduit à une rétention de bicarbonate qui provoque à son tour une alcalose et une rétention rénale de calcium. Cette séquence d'événements aboutit à une hypercalcémie sévère. Ce cycle perpétue l'hypercalcémie et l'alcalose tant que du calcium et des alcalis absorbables sont ingérés.
Ce syndrome se caractérise par une faiblesse, des myalgies, une irritabilité et une apathie. L'altération de la fonction rénale, l'hypercalcémie et l'alcalose s'inversent rapidement à l'arrêt de l'apport de calcium et d'alcali.
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