La pancréatite aiguë se caractérise par :
- une inflammation
- une protéolyse - due à la libération de protéases
- nécrose des graisses - par libération de lipase et de phospholipase
- une hémorragie - due à la libération d'élastase.
On pense que l'activation de la trypsine joue un rôle clé en
- activant d'autres pro-enzymes dans les cellules acineuses
- en activant le système de la kinine et en déclenchant les systèmes de la coagulation et du complément.
Trois mécanismes sont envisagés
- lésion des cellules acineuses - provoquant la libération de pro-enzymes intracellulaires qui sont ensuite activées. Il peut s'agir du mécanisme de la pancréatite aiguë associée à la consommation d'alcool, aux virus, aux médicaments, à l'ischémie et aux traumatismes.
- obstruction du canal - un calcul biliaire peut se heurter à l'ampoule et obstruer le canal pancréatique, provoquant une augmentation de la pression intraductale et donc une fuite intercellulaire des enzymes des petits canaux vers l'interstitium. Par ailleurs, une lésion du sphincter d'Oddi permet le reflux du contenu duodénal dans le pancréas. La lécithine contenue dans les matières refluées est convertie par la phospholipase A en lysolécithine, qui est hautement toxique pour les cellules acineuses. En cas d'alcoolisme chronique, des crises aiguës de pancréatite peuvent résulter de la précipitation de bouchons protéiques dans les canaux pancréatiques, qui provoquent une fibrose et une atrophie du pancréas.
- un dérèglement du transport intracellulaire des enzymes pancréatiques - enzymes activées dans les lysosomes par des hydrolases.
La toxémie résulte de l'absorption systémique d'enzymes et de toxines. La séquestration du calcium dans les zones de nécrose graisseuse produit une hypocalcémie, tandis que la fuite de grands volumes de liquide dans la cavité péritonéale provoque un choc hypovolémique.