Pathogenèse

La cause du syndrome des ovaires polykystiques est inconnue.

Il se peut que certaines femmes soient génétiquement prédisposées au développement du syndrome (1).

Parmi les femmes atteintes du syndrome, on constate des taux élevés de testostérone chez 30 % d'entre elles et des taux élevés d'hormone lutéinisante (LH) chez 40 % d'entre elles (2).

Il a été proposé que les principaux défauts du syndrome des ovaires polykystiques soient les suivants :

• résistance à l'insuline dans le tissu adipeux et les muscles squelettiques
• sensibilité à l'insuline dans l'ovaire

L'hyperinsulinémie compensatoire entraîne la sécrétion d'androgènes par les ovaires. Par exemple, l'hyperinsulinémie peut stimuler la production d'androgènes dans les ovaires et inhiber la production de globuline de liaison aux hormones sexuelles dans le foie - ces changements peuvent entraîner une augmentation des concentrations sériques de testostérone libre (active).

Chez les femmes atteintes de SOPK, les cellules de la thèque ovarienne semblent être plus efficaces pour convertir les précurseurs androgéniques en testostérone que les cellules de la thèque des femmes non atteintes (3).

Les androgènes entraînent les principales anomalies cliniques et endocriniennes.

Les femmes atteintes du syndrome des ovaires polykystiques sont également plus susceptibles que les autres femmes du même âge de présenter des facteurs de risque cardiovasculaire (répartition centrale de la graisse corporelle, obésité, hypertension, hypertriglycéridémie, concentrations réduites de cholestérol HDL). (5)

Les femmes atteintes du syndrome des ovaires polykystiques ont un risque 1,3 fois plus élevé de développer une MCV composite, une cardiopathie ischémique et un accident vasculaire cérébral que les femmes ne souffrant pas du SOPK (4,5).

Les femmes atteintes de ce trouble sont également plus susceptibles de développer un cancer de l'endomètre - une méta-analyse a révélé un risque trois fois plus élevé de cancer de l'endomètre en cas de SOPK (risque à vie de 9 % en cas de SOPK contre 3 % chez les femmes non atteintes) (6).

Référence :

1. Goodarzi MO. Looking for polycystic ovary syndrome genes : rational and best strategy (Recherche des gènes du syndrome des ovaires polykystiques : stratégie rationnelle et optimale). Semin Reprod Med. 2008 Jan;26(1):5-13.
2. Joham AE, Norman RJ, Stener-Victorin E, et al. Polycystic ovary syndrome. Lancet Diabetes Endocrinol. 2022 Sep;10(9):668-80
3. Ehrmann DA. Polycystic ovary syndrome. NEJM 2005;352:1223-36
4. Okoth K, Chandan JS, Marshall T, et al. Association between the reproductive health of young women and cardiovascular disease in later life : umbrella review. BMJ. 2020 Oct 7;371:m3502.
5. Zhao L, Zhu Z, Lou H, et al. Polycystic ovary syndrome (PCOS) and the risk of coronary heart disease (CHD) : a meta-analysis. Oncotarget. 2016 Jun 7;7(23):33715-21.
6. Haoula Z, Salman M, Atiomo W. Evaluating the association between endometrial cancer and polycystic ovary syndrome. Hum Reprod. 2012 May;27(5):1327-31.