Physiopathologie

La physiopathologie du syndrome prémenstruel (SPM) est centrée sur le cycle hormonal ovarien. Cette théorie est basée sur le fait que les patientes ne présentent pas de symptômes avant la puberté, pendant la grossesse, après la ménopause et pendant le traitement par les analogues de l'hormone de libération de la gonadotrophine (GnRH) (1).

Actuellement, deux théories prédominent et semblent liées.

• La première théorie suggère que certaines femmes sont "sensibles" à la progestérone et aux progestatifs, puisque les concentrations sériques d'œstrogènes ou de progestérone sont les mêmes chez celles qui souffrent ou non du syndrome prémenstruel.
• la seconde théorie implique les neurotransmetteurs sérotonine et acide γ-aminobutyrique (GABA)
  • les récepteurs de la sérotonine réagissent aux œstrogènes et à la progestérone, et il est prouvé que les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) réduisent les symptômes du syndrome prémenstruel.
  • Les récepteurs GABAA sont associés à des altérations de l'humeur, de la cognition et de l'affect. Les niveaux de GABA sont modulés par le métabolite de la progestérone, l'allopregnanolone, et chez les femmes souffrant du syndrome prémenstruel, les niveaux d'allopregnanolone semblent être réduits (1,2).

Référence :

1. Walsh S, Ismaili E, Naheed B, O'Brien S. Diagnosis, pathophysiology and management of premenstrual syndrome. The Obstetrician &Gynaecologist 2015;17:99-104
2. Prise en charge du syndrome prémenstruel : Green-top Guideline No. 48. BJOG. 2017;124(3):e73-e105.