trouble principalement médié par des anticorps dirigés contre des antigènes plaquettaires et entraînant une destruction accrue des plaquettes.
Il existe également une insuffisance relative de la moelle, qui peut être médiée par un effet des anticorps antiplaquettaires sur les mégacaryocytes - la production de plaquettes n'augmente pas de manière appropriée chez la plupart des patients.
le plus souvent, les auto-anticorps sont dirigés contre des épitopes de la glycoprotéine IIb/IIIa.
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