Les plaquettes circulent dans le sang jusqu'à ce qu'elles rencontrent une surface endothéliale endommagée. Le contact avec les fibres de collagène sous-endothéliales exposées, en présence du facteur VIII et du facteur de von Willebrands, stimule l'adhésion et l'activation. L'ADP libéré localement sur le site de la lésion peut avoir le même effet. La concentration du messager intracellulaire, la protéine kinase C, augmente et l'acide arachidonique est métabolisé en parties actives.
Un réarrangement rapide du cytosquelette modifie la forme de la plaquette, qui passe de disciforme à stellaire, avec des pseudopodes émergeant de sa surface.
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