Les plaquettes peuvent être activées directement par l'exposition physique inflammatoire du sous-endothélium endommagé. Cela déclenche les cascades hémostatiques qui protègent la surface endommagée et limitent l'hémorragie.
La stimulation par l'inflammation en cours peut également provenir du facteur d'activation plaquettaire libéré par les mastocytes lors de la dégranulation, ou de complexes antigène-anticorps qui se lient à des récepteurs spécifiques à la surface des plaquettes.
Les médiateurs libérés par les plaquettes peuvent jouer de nombreux rôles :
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