La contraction vasculaire dans l'hémostase est généralement le résultat de dommages physiques directs et de médiateurs libérés principalement par les plaquettes :
- sérotonine
- facteur de croissance dérivé des plaquettes
- thromboxane A2
Elle résulte de l'activation des fibrilles d'actine-myosine dans les cellules endothéliales et les muscles lisses entourant le vaisseau endommagé.
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