La séquence de l'inflammation chronique est centrée sur l'activité des macrophages dérivés des monocytes sanguins. Le plus souvent, en raison d'une migration plus lente que celle des neutrophiles, ils arrivent sur le site de l'inflammation après environ 48 heures. Dans certaines infections, par exemple virales, ils sont les premières cellules à arriver.
Le transit est stimulé par des facteurs chimiotactiques libérés par l'agent inflammatoire ou les cellules déjà sur place, comme les lymphokines, le PDGF, le TFG bêta, le composant C5a du complément. La même gamme de substances garantit que, pendant le transit, les macrophages sont activés : ils sont préparés à la phagocytose et à la destruction intracellulaire.
Une fois sur le site de l'inflammation, le macrophage est incapable de remplir son rôle. Cela peut être dû au fait que
En conséquence, davantage de monocytes sont recrutés dans le sang, davantage de macrophages prolifèrent localement et les deux groupes sont effectivement bloqués sur le site. L'activité accrue des macrophages et la destruction locale libèrent un certain nombre de cytokines, notamment des interleukines et des facteurs de croissance. Celles-ci attirent une série de cellules supplémentaires, notamment des lymphocytes, des fibroblastes, des plasmocytes, des éosinophiles et des mastocytes. L'interaction entre les différentes cellules est essentielle : les lymphocytes et les macrophages agissent de manière complémentaire, chacun induisant la prolifération et la différenciation de l'autre par le biais de médiateurs tels que l'interféron et les interleukines.
Des facteurs de croissance libérés de façon désordonnée provoquent le dépôt aléatoire de matrice, l'angiogenèse et l'épithélialisation.
Ajoutez à cette page des informations qu'il serait utile d'avoir à portée de main lors d'une consultation, telles qu'une adresse web ou un numéro de téléphone. Ces informations seront toujours affichées lorsque vous visiterez cette page.