L'inflammation aiguë amène une série de types de cellules et de médiateurs inflammatoires dans la zone endommagée. Ils jouent un certain nombre de rôles et l'interaction de chaque élément est traitée plus en détail dans le sous-menu.
Éléments cellulaires :
- granulocytes polymorphonucléaires : apparaissent tôt et jouent un rôle clé dans l'élimination des cellules nécrosées, du matériel étranger et des bactéries
- macrophages : rôle plus vital dans la cicatrisation des plaies. Ils phagocytent mais libèrent également des médiateurs inflammatoires qui jouent un rôle important dans la cicatrisation.
- éosinophiles : rôle actif dans certaines infections parasitaires et dans l'hypersensibilité
- mastocytes : libèrent des médiateurs agissant localement, par exemple l'histamine
- les cellules endothéliales : peuvent produire des médiateurs et migrer au cours du processus d'angiogenèse.
Médiateurs inflammatoires chimiques :
- histamine : favorise la dilatation et la perméabilité des vaisseaux sanguins
- système des kinines : vasodilatateurs, augmentation de la perméabilité des vaisseaux et stimulation plus prolongée des muscles lisses extravasculaires.
- le complément : son rôle dépend du composant et est diversifié. Il peut agir comme opsonine pour la phagocytose, comme chimio-attractant pour les neutrophiles ou peut être directement bactéricide.
- plasmine : module le complément et le système des kinines ainsi que la digestion de la fibrine.
- prostaglandines : rôles multiples, PGE1 et PGE2 impliquées dans la vasodilatation et l'augmentation de la perméabilité
- cytokines : impliquées dans la signalisation intercellulaire des leucocytes