Pathologie

Le principal changement pathologique observé dans la fibrillation auriculaire est la fibrose progressive des oreillettes (1,2).

• La fibrose est principalement due à la dilatation des oreillettes, mais des causes génétiques et une inflammation peuvent être à l'origine de cette fibrose chez certains individus.
  • la dilatation des oreillettes peut être due à presque toutes les anomalies structurelles du cœur susceptibles de provoquer une augmentation des pressions intra-cardiaques
    • la fibrillation auriculaire est classiquement causée par l'hypertension, l'insuffisance cardiaque, l'infarctus du myocarde, la sténose mitrale, la thyrotoxicose et l'alcool, mais des facteurs de risque précédemment méconnus, tels que l'obésité, le syndrome métabolique, la dysfonction diastolique, l'apnée du sommeil, le stress psychologique et la grande taille, ont fait leur apparition
    • une prédisposition génétique à la FA ou des formes spécifiques d'arythmie génétiquement prédéterminées ont également été décrites
    • tout état inflammatoire affectant le cœur peut provoquer une fibrose des oreillettes, par exemple la sarcoïdose.
      
      
    • l'élargissement de l'oreillette gauche entraîne des turbulences et une stase du sang, ce qui prédispose à la formation de thrombus, en particulier dans l'appendice auriculaire
      • le thrombus peut s'emboliser dans n'importe quelle partie de la circulation périphérique
      • l'embolisation peut entraîner un accident ischémique transitoire ou un accident vasculaire cérébral, ou un infarctus d'un viscère important, par exemple l'intestin.
      • l'embolisation à partir de thrombus dans l'oreillette droite peut entraîner des embolies pulmonaires.
      • la dilatation auriculaire déclenche une chaîne d'événements qui conduit à l'activation du système rénine aldostérone angiotensine (SRAA) et à l'augmentation subséquente des métaloprotéinases matricielles et de la désintégrine, ce qui entraîne un remodelage auriculaire et une fibrose, avec perte de la masse musculaire auriculaire.
        
        
  • la fibrose ne se limite pas à la masse musculaire des oreillettes et peut se produire dans le nœud sinusal (nœud SA) et le nœud auriculo-ventriculaire (nœud AV), en corrélation avec le syndrome du sinus malade
    • il a été démontré que les épisodes prolongés de fibrillation auriculaire sont en corrélation avec l'allongement du temps de récupération du nœud sinusal (1)
      • suggère que le dysfonctionnement du nœud SA est progressif avec des épisodes prolongés de fibrillation auriculaire.
        
        

Les mécanismes électrophysiologiques exacts du déclenchement et du maintien de la FA restent controversés.

• La FA semble être une arythmie micro-réentrante avec des ondelettes multiples et des ondelettes filles entrant en collision de façon aléatoire les unes avec les autres.
• des facteurs tels que la tachycardie persistante, les maladies valvulaires, l'ischémie myocardique, l'hypertension systémique et la dysfonction diastolique entraînent une surcharge excessive de pression ou de volume dans l'oreillette gauche, qui réagit par divers processus adaptatifs dépendants du temps
• les conséquences structurelles, fonctionnelles, électriques et métaboliques conduisent finalement à un remodelage et à une dilatation permanents
  • ces réponses comprennent l'atrophie ou l'hypertrophie des fibres myocardiques de l'oreillette, les changements dégénératifs liés à l'âge avec augmentation du tissu fibreux et de l'amylose sénile, et sont associées à la genèse d'ectopies auriculaires, de FA paroxystique ou de tachycardie auriculaire (TA), qui aboutissent finalement à une FA chronique ou à un flutter auriculaire (AFL).
  • la majorité des FA provient de l'oreillette gauche
    • il est prouvé que les "manchons" de tissu auriculaire qui s'étendent dans les veines pulmonaires sont fréquemment impliqués dans le déclenchement des arythmies auriculaires (base de la procédure d'isolation des veines pulmonaires pour mettre fin à la FA).
    • La FA représente une forme plus organisée de circuit réentrant et, contrairement à la FA, elle provient généralement de l'oreillette droite.
      • il existe un lien étroit entre la FA et la LFA
        • La FA de durée variable précède généralement l'apparition de la FA. D'autre part, une FA rapide peut dégénérer en conduction fibrillatoire et maintenir la FA.

Référence :

• 1) Fuster V, Rydén LE, Cannom DS et al (2006). ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation : a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation) : developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. Circulation 114 (7) : e257-354.
• 2) Bajpai A, Savelieva I, Camm AJ. Treatment of atrial fibrillation. Br Med Bull. 2008;88(1):75-94.