Une association entre la maladie veineuse du membre inférieur et l'ulcération de la cheville est rapportée depuis plus de 2000 ans.
On pense que la formation d'ulcères est causée par une insuffisance veineuse associée à une hypertension veineuse et que plusieurs facteurs peuvent entraîner une incompétence veineuse, notamment
- un dysfonctionnement des valvules veineuses (en particulier au niveau des perforantes) -
- peut être dû à un traumatisme, à une absence congénitale, à une thrombose veineuse ou à une phlébite
- le flux sanguin rétrograde dû au dysfonctionnement de la valve entraîne la distension et l'étirement des vaisseaux pour accueillir le flux sanguin supplémentaire, ce qui conduit à l'hypertension veineuse
- défaillance de la pompe musculaire du mollet
- causée par la paralysie, l'immobilité, le fait de dormir dans un fauteuil avec les jambes dépendantes pendant de longues périodes, et les articulations fixes de la cheville
- la défaillance de la pompe entraîne une perturbation du flux sanguin des veines profondes vers la veine cave inférieure, ce qui entraîne une stase du sang et une augmentation de la pression veineuse (1,2).
Trois grandes théories ont été décrites sur le développement des ulcères :
- la théorie du manchon de fibrine
- un manchon de fibrine péricapillaire est formé par les fibrinogènes qui s'échappent des capillaires dilatés. Cela réduit l'apport de sang oxygéné aux tissus.
- théorie du piégeage des leucocytes
- l'hypertension veineuse provoque une réduction du flux sanguin dans les capillaires et augmente l'adhérence des cellules sanguines à l'endothélium. Il en résulte la libération de médiateurs inflammatoires (ICAM-1, VCAM-1) et d'espèces réactives de l'oxygène, ce qui provoque l'oblitération des boucles capillaires fonctionnelles et aggrave l'ischémie.
- théorie de la microangiopathie
- l'occlusion due à des microthrombi ou à une longue stase intracapillaire entraîne une réduction de la nutrition et de l'oxygénation de la peau, ce qui prédispose à l'ulcération (1).
Référence :