L'ADH circule dans le sang jusqu'au tubule distal et aux canaux collecteurs de chaque néphron. Elle s'y lie à un récepteur de la membrane basale, appelé V2, provoquant une augmentation des messagers secondaires intracellulaires (AMPc). Cela déclenche
- une augmentation du nombre de canaux d'eau de la membrane apicale
- une augmentation du nombre de transporteurs de sodium
- une augmentation de la production locale de prostaglandines, par exemple la PGE2, qui inhibe localement l'ADH par rétroaction négative.
Les microtubules du cytosquelette participent à la formation de nouveaux canaux membranaires. Globalement, il y a une augmentation de la réabsorption passive de l'eau et de la réabsorption active du sodium.
Sur le plan clinique, cela explique pourquoi les anti-prostaglandines, comme l'indométhacine, favorisent l'activité de l'ADH, alors que l'inverse est observé avec les médicaments qui entravent la fonction microtubulaire, comme la colchicine. En revanche, le mode d'action du carbonate de lithium et de la déméclocycline est moins connu : tous deux s'opposent à l'action de l'HAD sur le rein et sont utilisés pour traiter les états d'hypersécrétion.
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