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Étiologie et physiopathologie

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Équipe de rédaction

  • l'hyponatrémie associée à l'exercice
    • est principalement une hyponatrémie de dilution causée par une augmentation de l'eau corporelle totale par rapport à la quantité d'eau corporelle totale échangeable.
    • Le principal facteur étiologique semble être
      • une consommation de liquides (eau ou boissons pour sportifs) supérieure aux pertes hydriques totales de l'organisme : pertes insensibles (transcutanées, respiratoires et gastro-intestinales), sudation et pertes rénales (urine)
        • consommation de liquides en excès par rapport à la perte de liquide (principalement hyponatrémie de dilution).

Au repos, l'excrétion urinaire maximale est de l'ordre de 800 à 1000 ml/heure.

Pendant l'exercice, la transpiration devient le principal mode de perte d'eau et de sodium.

L'exercice stimule la sécrétion de l'hormone antidurétique (ADH, arginine vasopression (AVP)).

Pendant l'exercice, il faut s'attendre à une perte de poids (une hyponatrémie de dilution peut donc se produire si le poids reste stable ou augmente).

Il n'existe pas de preuves solides que la perte de sodium est la cause principale.

Remarques :

  • dans la plupart des cas signalés d'EAH symptomatique
    • symptomatique, il y a une prise de poids suggérant une augmentation absolue de l'eau corporelle totale.
      • Cependant, il faut reconnaître qu'une certaine perte de poids corporel est attendue lors d'une activité physique prolongée en raison de l'oxydation des substrats sans perte nette de l'eau corporelle totale.
        • par exemple, au cours d'un marathon typique de 42 km, une diminution de 1 à 2 % du poids corporel se produit généralement sans modification de l'eau corporelle totale, comme le montre le maintien de l'osmolalité plasmatique avant et après la course
        • une hyponatrémie de dilution peut donc se produire malgré l'absence de changement ou même la baisse du poids corporel.
  • la sécrétion d'hormone antidiurétique (ADH) s'est révélée être un facteur aggravant dans la plupart des cas
    • pendant l'exercice, les taux plasmatiques d'ADH ne sont pas supprimés au maximum, ce qui implique une sécrétion d'ADH non stimulée par l'osmose.
      • en présence d'hyponatrémie et/ou d'hypervolémie, les taux plasmatiques d'HAD dans les "fourchettes normales" sont physiologiquement inappropriés, car l'HAD devrait être supprimée au maximum dans ces deux conditions.
        • cette physiopathologie caractérise le syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique (SIADH)
        • de faibles augmentations de l'ADH circulante réduisent considérablement la capacité maximale d'excrétion rénale, augmentant ainsi la propension à retenir les liquides ingérés même si les taux de consommation ne dépassent pas 800-1 000 ml/h
          • Ainsi, le risque de développer une surcharge hydrique avec des apports hydriques précédemment "normaux" ou excessifs est accru lorsque l'ADH est sécrétée de manière inappropriée au cours d'un exercice prolongé, ce qui entraîne une augmentation de l'osmolalité de l'urine et une diminution du volume de l'urine.
          • de multiples stimuli potentiels de la sécrétion d'ADH, tels que les nausées/vomissements, l'hypoglycémie, l'hypotension ou l'hypovolémie, peuvent exacerber la rétention hydrique à tout moment au cours d'un exercice prolongé.

Collaborateurs (septembre 2010) :

  • Dr Volker Scheer (médecin généraliste suppléant), Dr Andrew Murray (Marathon Medical Services)

Référence :


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