Pathogenèse

L'infarctus du matériel neural est plus dévastateur que celui d'autres tissus pour les raisons suivantes :

• les régions anatomiques du cerveau ont des fonctions uniques, le cerveau devenant moins plastique avec l'âge
  
  
• les neurones ont un besoin élevé en oxygène et ne sont pas capables de respirer en anaérobiose ; ils meurent s'ils sont en hypoxie pendant plus de quelques minutes
  
  
• la mort neuronale entraîne la libération incontrôlée de grandes quantités de neurotransmetteurs :
  • il peut en résulter des dommages toxiques pour d'autres neurones, ce qui entraîne une nouvelle libération de neurotransmetteurs, et ainsi de suite
  • les tentatives de prévention de cette cascade de mort neuronale par des antagonistes des récepteurs du glutamate ou des bloqueurs des canaux calciques ont été couronnées de succès chez les animaux de laboratoire, mais à ce jour, les résultats n'ont pas été reproduits chez l'homme.

Référence

1. Adams HP Jr, Bendixen BH, Kappelle LJ, et al ; TOAST Investigators. Classification du sous-type d'accident vasculaire cérébral ischémique aigu : définitions à utiliser dans un essai clinique multicentrique (TOAST - Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment). Stroke. 1993 Jan;24(1):35-41.