La cicatrisation cutanée normale est la finalité souhaitée de la guérison des plaies. Cependant, les cicatrices pathologiques telles que les cicatrices chéloïdes, hypertrophiques ou étirées semblent avoir des étiologies différentes et multifactorielles. L'absence d'un modèle animal fiable pour la cicatrisation pathologique rend plus difficile l'établissement des agents étiologiques. Ces dernières années, c'est le porc Duroc rouge qui s'est révélé le plus prometteur en tant que modèle potentiel(1). La plupart des informations ont été obtenues à partir de rapports de cas cliniques et de tendances épidémiologiques.
- les principaux facteurs contributifs sont une forme de traumatisme chez un individu génétiquement prédisposé
- un large éventail d'agressions semble pouvoir déclencher la cicatrisation en tant que voie finale commune. Il s'agit notamment de la chirurgie, des abrasions, du tatouage, des injections, des lésions thermiques, des brûlures chimiques et thermiques, des radiations et de toute forme d'inflammation cutanée telle que la varicelle ou l'acné.
- les cicatrices chéloïdes ont l'association génétique la plus forte, avec une transmission à la fois familiale et autosomique.
- les adolescents et les jeunes adultes sont plus sujets aux cicatrices pathologiques que les personnes âgées, ce qui a été attribué à une plus grande capacité de réaction inflammatoire chez les premiers
- les races à peau pigmentée sont plus sujettes à des cicatrices trop florides
- certaines parties du corps sont plus sujettes aux cicatrices, notamment les oreilles, la peau deltoïde et la peau sternale
- les influences hormonales peuvent être pertinentes car les cicatrices chéloïdes semblent être plus actives pendant la puberté et la grossesse
- des facteurs immunologiques ont été proposés, notamment des anomalies des immunoglobulines et des enzymes de la cascade du complément
- les dérèglements des cytokines sont très actuels et constituent la base de l'intérêt actuel pour les molécules visant à annuler les effets des isoformes du facteur de croissance transformant ; d'autres cytokines impliquées comprennent l'IL-1 et le TNF
- les plaies cicatrisant dans un environnement sous-optimal sont plus sujettes à une cicatrisation pathologique. Les facteurs de contribution proposés sont l'infection, l'hypoxie et la tension au niveau de la plaie.
Une voie commune suggérée pour la plupart des agents étiologiques de la cicatrisation fibroproliférative est la potentialisation de l'inflammation conduisant à un dépôt excessif de collagène dans les premières phases de la cicatrisation ou, plus tard, à un remodelage aberrant de la cicatrice plus mature.
Réf :
(1) Zhu KQ, Engrav LH, Gibran NS et al Burns (2003) ; 29(7) : 649-664.