L'anémie aplastique peut résulter de défauts dans les cellules souches hématopoïétiques ou dans le micro-environnement de la moelle. Le mécanisme précis est souvent inconnu, mais la possibilité de corriger le défaut par une greffe de moelle osseuse suggère que le défaut se situe souvent au niveau des cellules souches.
De nombreux individus présentent des signes de suppression de l'hématopoïèse à médiation immunitaire. Les mécanismes cellulaires semblent les plus importants. Chez certains individus, les cellules T produisent une suppression in vitro des cellules souches de la moelle autologue. Des mécanismes humoraux peuvent être impliqués puisque des anticorps dirigés contre les cellules souches ont été découverts.
L'importance de l'immunosuppression est étayée par des études sur les greffes. Seuls 50 % des patients traités par transplantation à partir d'un donneur jumeau identique retrouvent une hématopoïèse normale ; le fait de faire précéder la seconde transplantation d'une immunosuppression intensive à base de cyclophosphamide facilite alors la récupération complète. En outre, 50 % des patients traités avec des globulines anti-thymocytes (ATG) ou des globulines anti-lymphocytes (ALG) se rétablissent sans greffe de moelle.
La défaillance d'une cellule "engagée" peut entraîner une diminution de la production ou du renouvellement des cellules, ce qui se traduit par des déficiences telles que l'aplasie érythrocytaire pure.
Ajoutez à cette page des informations qu'il serait utile d'avoir à portée de main lors d'une consultation, telles qu'une adresse web ou un numéro de téléphone. Ces informations seront toujours affichées lorsque vous visiterez cette page.